Внутрибольничная пневмония

Внутрибольничная пневмония – описание, развитие, диагностика

Внутрибольничная пневмония – воспаление легких, развивающееся у пациентов в условиях стационара. Патология проявляется спустя 48-72 часа после госпитализации больных, у которых ранее не обнаруживалось признаков пневмонии.

Характерные симптомы – повышение температуры тела, кашель, учащенное дыхание, увеличение количества лейкоцитов в крови. Патология протекает в атипичной форме со стертой клинической картиной.

Внутрибольничное (нозокоминальное, госпитальное) воспаление легких относится к госпитальным инфекциям. Оно поражает до 1 % пациентов стационаров, при этом в реанимационных отделениях заболеваемость достигает 5-10%.

Для заболевания характерна высокая летальность, которая колеблется от 10 до 80% (в среднем 30%) в зависимости от общего состояния больного и типа возбудителя.

Болезнь поражает преимущественно лежачих пациентов, особенно находящихся на искусственной вентиляции легких. Течение заболевания тяжелое, что связано с чрезвычайной устойчивостью штаммов возбудителей госпитальных инфекций к антисептическим средствам и антибиотикам.

Причины пневмонии

Пневмонию вызывают типы бактерий:

  • кишечная палочка;
  • синегнойная палочка;
  • золотистый стафилококк;
  • палочка Фридлендера (клебсиелла);
  • протей;
  • микоплазмы;
  • легионеллы;
  • серрации.

Большинство инфекционных агентов относится к условно-патогенным микроорганизмам, которые в условиях больницы приобретают устойчивость к антимикробным препаратам.

Грамотрицательная флора вызывает воспаление легочных тканей в 60% случаев, грамположительная (золотистый стафилококк) – в 13%. На долю анаэробных бактерий приходится 20% заболеваемости, а легионеллы поражают до 4% пациентов.

Внутрибольничные пневмонии вирусной этиологии встречаются относительно редко. Инфекционными агентами выступают вирусы гриппа (тип А и В), респираторно-синцитиальный вирус человека, цитомегаловирус.

Патогенные микроорганизмы могут попадать в легкие при вдыхании содержимого желудка или носоглотки, а также гематогенным путем из отдаленных инфекционных очагов.

Развитию заболевания способствуют факторы:

  • гипокинезия;
  • пожилой возраст;
  • пребывание в условиях стационара;
  • бесконтрольный прием антибиотиков в анамнезе;
  • иммуносупрессия;
  • оперативные вмешательства;
  • травмы, кровопотери;
  • застойные явления в малом круге кровообращения;
  • хронические болезни респираторного тракта;
  • вредные привычки, неблагоприятная экологическая обстановка;
  • введение в дыхательные пути медицинских инструментов (интубационной трубки, бронхоскопа);
  • неврологические патологии с нарушением кашлевых и глотательных рефлексов;
  • коматозное состояние.

В особую группу риска попадают люди, находящиеся на искусственной вентиляции легких. Чем дольше больной находится на аппаратном дыхании, тем выше вероятность развития легочного воспаления.

Высокая степень заболеваемости у обездвиженных больных в послеоперационном периоде связана с недостаточной вентиляцией легких и нарушением дренажа бронхиального дерева.

Патогенез

Различают экзогенное (извне) и эндогенное (внутреннее) инфицирование. Экзогенное связано с попаданием патогенных микробов из внешней среды – вдыхание грязного воздуха, заражение от других пациентов или медицинских работников, инфицирование через медицинские инструменты.

Эндогенный путь подразумевает гематогенное (через кровь) перемещение возбудителей в легочную ткань из отдаленных очагов инфекции, которая уже присутствует в организме.

На месте проникновения возбудителя в легкое возникает локальный воспалительный процесс, которой распространяется по органу. Развитие иммунно-воспалительной реакции приводит к нарушениям микроциркуляции, что в свою очередь провоцирует появление ателектатических участков.

Такие изменения ведут к дыхательной недостаточности. Если процесс не купировать, может развиваться полиорганная недостаточность, которая заканчиваются летальным исходом.

Осложнения пневмонии

Внутрибольничная пневмония, возбудитель которой устойчив к антибактериальным препаратам может быть осложнена:

  • гангреной легкого;
  • абсцессами в легочных тканях;
  • плевритом;
  • плевральной эмпиемой (скоплением гноя в плевральной полости);
  • воспалением сердечных оболочек (перикарда, эндокарда);
  • менингитом;
  • легочным отеком;
  • сепсисом.

Вследствие фиброза после выздоровления на легких часто остаются рубцы.

Классификация

В зависимости от сроков возникновения госпитальное воспаление легких бывает ранним и поздним. К раннему типу заболевания относятся случаи эндогенного инфицирования (на момент госпитализации инфекция присутствовала в организме человека).

Болезнь вызвана условно-патогенной микрофлорой верхних дыхательных путей, которая чувствительна к антибиотикам, что делает прогнозы патологии более благоприятными.

Поздняя внутрибольничная пневмония проявляется спустя пять или более дней лечения в условиях стационара. Она возникает под воздействием больничных штаммов грамотрицательных бактерий, которые выработали резистентность (устойчивость) к большинству антибиотиков. Прогноз заболевания при поздних формах заболевания осторожный.

Классификация по этиологическим факторам включает 3 формы:

  • Вентилятор-ассоциативная. Возникает при искусственной вентиляции легких.
  • Послеоперационная. Наблюдается на фоне застойных явлений и нарушения вентиляции легких.
  • Аспирационная. Развивается при попадании содержимого носоглотки, ротовой полости или желудка в респираторный тракт.

Формы нозокоминального воспаления легких могут иметь смешанный характер, что усугубляет тяжесть течения, и ухудшает прогноз заболевания.

Симптомы заболевания

Особенности внутрибольничной пневмонии связаны с размытостью картины, вследствие основного заболевания, тяжести состояния, последствий хирургической операции.

Пациенты жалуются на кашель, одышку, болезненные ощущения в грудной клетке, признаки общей интоксикации (слабость, головную боль, озноб и т.д.).

Если больной без сознания, на развитие легочного воспаления указывают:

  • повышение температуры тела (лихорадка);
  • изменение количества мокроты, ее вязкости, цвета, запаха;
  • тахикардия;
  • тахипноэ;
  • цианоз кожных покровов и слизистых оболочек.

Диагностика

При постановке диагноза учитываются данные анамнеза, клинического обследования, а также результаты инструментальных и лабораторных исследований.

На развитие госпитального воспаления легких указывает:

  • срок поступления больного (не менее 48 часов пребывания в стационаре);
  • повышение температуры тела выше 38 градусов Цельсия;
  • усиленное отделение мокроты;
  • кашель;
  • учащение дыхания и сердцебиения;
  • влажные хрипы;
  • крепитация (хрустящий звук) на вдохе.

На рентгеновских снимках обнаруживаются признаки инфильтрации легочной ткани. Клинический анализ крови выявляет лейкоцитоз, а биохимический – артериальную гипоксемию.

При внутрибольничной пневмонии клинические рекомендации включают проведение бактериальных исследований. Идентификацию возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам осуществляют с помощью посева мокроты или смывов из бронхов на питательные среды.

Полученные колонии используют для антибиотикограммы. С целью быстрого определения типа инфекционного агента целесообразно использовать микроскопию, иммуноферментный анализ или проводить исследование методом полимеразной цепной реакции.

Лечение внутрибольничной пневмонии

Основная сложность терапии связана с высокой устойчивостью больничных штаммов микроорганизмов к противомикробным средствам. На начальных этапах лечения применяют антибиотики широко спектра действия. После идентификации возбудителя и проведения антибиотикограммы препарат меняют на наиболее действенный по отношению к конкретному инфекционному агенту.

Кишечная палочка и клебсиелла чувствительны к цефалоспоринам третьего и четвертого поколения, фторхинолонам, пенициллинам. Для лечения синегнойных инфекций целесообразно использовать комбинацию цефалоспоринов и аминогликозидов. Против грамположительных используют цефазолин, амоксициллин, клавулановую кислоту. Если заболевание вызвано микроскопическими грибами применяют противогрибковые средства – вориконазол, эхинокандиды (каспофунгин).

На начальных этапах антибиотикотерапии препараты вводят внутривенно. Если пациент положительно реагирует на лечение, допускаются внутримышечные инъекции или прием медикаментов перорально. Введение антибиотиков продолжают от двух до трех недель, контролируя динамику болезни.

Параллельно с антибиотикотерапией проводят санацию бронхиального дерева с использованием нейтральных растворов, удаление слизи из трахеи аспиратором, введение лечебных аэрозолей в дыхательные пути (ингаляции).

Лечение внутрибольничных пневмоний подразумевает применение инфузионной терапии, направленной на снижение интоксикации и восстановление электролитного баланса организма. В качестве симптоматического лечения назначают жаропонижающие средства, нестероидные противовоспалительные препараты, бронхолитики и муколитики.

Рекомендуются дыхательные упражнения, активные движения (или периодическая смена положения), лечебная физкультура и т.д. Интенсивность двигательного режима определяется общим состоянием пациента.

Прогноз патологии

Исход патологии зависит от своевременности диагностики и лечения, чувствительности возбудителя к антимикробным средствам, общего состояния пациента.

При благоприятном течении больные полностью выздоравливают. К последствиям тяжелой формы заболевания относится инвалидизация и даже летальный исход.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают строгое соблюдение санитарно-гигиенических норм и плановую замену средств дезинфекции, особенно в помещениях реанимационных отделений и отделений интенсивной терапии.

respimed.ru

Госпитальная пневмония: симптомы, диагностика, лечение

Внутрибольничная пневмония (ВБП)

Представляет собой острую инфекцию нижних дыхательных путей, которая по определению приобретается после 48 часов госпитализации и не находится в периоде инкубации во время поступления. Спектр ВБП теперь отличается от вентилято-рассоциированной пневмонии (ВАП), которая определяется как пневмония, возникающая более чем через 48 часов после интубации трахеи. Пневмония, связанная со сферой здравоохранения (ПССЗ), больше не считается клинической нозологией в большинстве последних рекомендаций по ВБП и ВАП Общества Инфекционных Заболеваний и Американского Торакального Общества.

Этиология

Бактерии вызывают большинство случает ВБП и вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАП), особенно аэробные грамотрицательные бациллы, в частности Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae и Acinetobacter. Кроме чувствительного к метициллину Staphylococcus aureus (MRSA), штаммы MRSA вызывают все большее число случаев ВБП — как внутрибольничные, так и внебольничные.

Редкими причинами ВБП являются орофарингеальные комменсалы (стрептококки группы viridans, коагулазо-отрицательные стафилококки, виды Neisseria и виды Corynebacterium) и анаэробные микроорганизмы. Пациенты, которые принимали противомикробные препараты, пребывали в медицинских учреждениях за исключениями больниц неотложной помощи, могут быть колонизированы патогенами с множественной резистентностью к препаратам (MDR, multi-drug-resistant) и подвержены риску ВБП вследствие этих патогенов (например, P aeruginosa и MRSA).

Полирезистентные патогены могут также находиться в отделениях интенсивной терапии; следовательно, рекомендуется активный надзор за инфекциями в ОИТ.ВБП у пациентов в палате может быть вызвана патогенами, менее известными как нозокомиальные, в частности Streptococcus pneumoniae и Legionella. ВБП из-за Legionella pneumophila является спорадической, но чаще встречается при серогруппе 1, когда водоснабжение колонизировано ими или продолжается строительство.

Вирусная и грибковая этиологии также встречаются редко, но случаи каждого из них могут быть относительно частыми (например, если происходит вспышка гриппа или Aspergillus присутствует в воздуховоде, который снабжает помещения с иммунодефицитными пациентами).

Патофизиология

Наиболее распространенным путем попадания бактерий в альвеолы является микроаспирация орофарингеальных патогенов или просачивание секретов, содержащих бактерии, вокруг эндотрахеальной трубки. Другие пути включают в себя макроаспирацию (например, через рвоту), ингаляцию, гематогенное распространение из инфицированных внутривенных катетеров, прямое проникновение (например, торакоцентез) и транслокацию из ЖКТ.

Важные факторы, которые предрасполагают пациентов к описанным путям, включают тяжесть основного заболевания пациента, предшествующие оперативные вмешательства, прием противомикробных препаратов, других лекарств и воздействие инвазивных респираторных устройств и оборудования.

Источниками патогенов для ВБП являются медицинские устройства (инфицированная биопленка в эндотрахеальной трубке), окружающая среда (воздух, вода, оборудование и фомиты), а также перенос микроорганизмов от пациента к пациенту через медицинских работников (плохая гигиена рук). Наконец, синусы могут быть потенциальными резервуарами связанных с здравоохранением патогенов, которые способствуют ВБП.

Бактериальная адгезия является важным этапом у возникновении болезни. У пациентов с ВБП их эндогенная флора продолжает служить источником колонизации верхних дыхательных путей. Может быть склонность к грамотрицательным организмам, потому что в слюне наблюдается повышенное содержание протеазы и, следовательно, потеря фибронектина клеток с буккальных поверхностей ротовой полости, что приводит к усилению адгезии и колонизации слизистой оболочки дыхательных путей грамотрицательными бактериями. Как правило, клетки слизистой оболочки покрыты фибронектином, который способствует прилипанию грамположительных бактерий.

Классификация

    Внутрибольничная пневмония (ВБП)
      Острая инфекция нижних дыхательных путей, приобретенная после 48 часов от момента госпитализации в больницу.

    Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП)

      Пневмония, которая возникает спустя 48-72 часа после интубации трахеи.

Диагностика

Диагностика ВБП требует комбинации нарушений при визуализации плюс 2 из 3 клинических признаков: лихорадка >38°C (100,4°F), лейкоцитоз или лейкопения, или гнойные выделения. Другие симптомы могут включать в себя кашель, боль в груди или слабость. Симптомы при физикальном обследовании могут включать асимметричное расширение грудной клетки, уменьшенный резонанс, нарушенную аускультацию легкого (эгофония, шепот прислонения, крепитация или хрипы ), или тахикардия. Необходимо оптимизировать информацию, полученную при визуализации, торакоцентезе, оксигенации и окрашивании по Граму.

Хорошо иметь высокое подозрение на ВБП/вентилятор-ассоциированную пневмонию (ВАП), потому что смертность ниже, когда правильное лечение начинается раньше. В целях предотвращения начала и продолжения введения антимикробных препаратов в течение нескольких недель была разработана шкала Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS) с целью обеспечения адекватной, но более короткой, антибактериальной терапии.

Отсутствуют данные, сравнивающие точность использования шкалы CPIS с клиническими критериями по сравнению с использованием только клинических критериев для диагностики ВАП; таким образом, ее использование следует пересмотреть. Когда шкалу CPIS сравнивали с шестью другими моделями, и все они почти одинаково предсказывали смертность при ВАП. Шкала CPIS была одной из самых простых в использовании, но имела самую низкую прогностическую точность в метаанализе. Поэтому не важно, какая модель используется, но некоторые модели являются более сложными и трудоемкими, чем другие.

Анамнез и физикальное обследование

Анамнез должен установить, подвержен ли пациент пневмонии, вызванной мультирезистеными возбудителями (например, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae и MRSA). Это важно установить, поскольку это влияет на эмпирические варианты антибиотикотерапии. Факторы риска MDR-пневмонии:

    Антимикробную терапию в течение предыдущих 90 дней Септический шок на момент ВАП Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), предшествующий ВАП Текущий госпитализация в больнице длительностью 5 или более дней Острая почечная заместительная терапия до начала ВАП.

Обследование грудной клетки и диагностический торакоцентез

Для диагностики требуется визуализация грудной клетки, показывающее затемнение, как очаговое, так и диффузное. Рентгенографию ОГК обычно выполняют всем пациентам, будь то в больничной палате или в отделении интенсивной терапии. Предпочтительнее прямая проекция с боковым видом. Может потребоваться компьютерная томография, особенно если рентгенограмма имеет низкое качество или присутствует патологическое затемнение.

Если плевральная жидкость видна на рентгенографии, и количество считается более чем минимальным, необходимо провести диагностический торакоцентез. Анализы плевральной жидкости, указывающие на то, что необходимо дренировать слизистую оболочку, составляют рН 1000 ед/л.

Статус оксигенации

Предпочтительным методом определения статуса оксигенации является анализ газов артериальной крови (ГАК). Насыщенность кислорода, полученная с периферии, может сложить ложное чувство адекватной оксигенации, особенно в контексте признаков и симптомов ВБП, когда может наблюдаться периферическая вазоконстрикция. Определение ГАК, пока пациент еще не получает увеличенный FiO2, обеспечивает более точное отражение состояния оксигенации, но, очевидно, применение повышенной концентрации кислорода не должен останавливаться в любого нестабильного пациента.

Анализы крови

Никакой инфекционный диагноз не должен проводиться с использованием только количества лейкоцитов, но увеличение количества лейкоцитов с высоким гранулоцитозом и долей палочкоядерных гранулоцитов может быть связано с ВБП в контексте затемнения на рентгенографии ОГК и других признаков и симптомов. Лейкопения может указывать на более тяжелое заболевание или даже сепсис.

Роль С-реактивного белка сводится к минимуму в руководстве по ВБП/ВАП 2016 года от Infectious Diseases Society of America и American Thoracic Society (IDSA/ATS), где рекомендуется, что СРБ должен помогать в клиническому обследовании при принятии решения о начале антимикробной терапии.

Прокальцитонин

Прокальцитонин становится перспективным биомаркером для диагностики бактериальных инфекций, поскольку он, как правило, выше при тяжелых бактериальных инфекциях и низкий при вирусных. FDA у США одобрила прокальцитонин в качестве теста для корригирования антибактериальной терапии у пациентов с острыми инфекциями дыхательных путей. Кокрановский обзор показал, что прокальцитонин может помочь принимать решение об антибиотикотерапии у пациентов с ВБП. В руководстве IDSA/ATS 2016 года для ВБП/ВАП конкретно указано, что прокальцитонин не помогает при принятии решения о начале антибактериальной терапии, но его следует использовать при принятии решения о ее прекращении (деэскалации) у пациентов, чей первоначальный диагноз не является действительным после приблизительно 3-х дней новой клинической информации.

Лечение

Быстрая, правильная и адекватная антибактериальная терапия имеет решающее значение для лечения ВБП. Режимы основаны на том, существуют ли факторы риска наличия возбудителей с мультирезистеностью к препаратам (MDR). Эти факторы риска следующие:

    Антибиотикотерапия в течение предыдущих 90 дней Септический шок во время вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАП) Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), предшествующий ВАП Текущий госпитализация в больнице длительностью 5 или более дней Острая почечная заместительная терапия до начала ВАП.

Если присутствует какой-либо из перечисленных факторов риска, показана комбинированная терапия средствами широкого спектра действия.

Использование любых антибиотиков в условиях стационара должно быть разумным, поскольку оно может влиять на развитие резистентных штаммов, особенно в ОИТ. Вспышки, вызванные MDR и грамотрицательными патогенами, возникают из-за чрезмерного использования бета-лактамов или хинолонов. В целом, если какому-либо антибактериальному препарату отдают предпочтение, то может возникнуть резистентность. В одном исследовании сообщалось о вспышке после длительного применения антибиотиков карбапенема (20 дней) и колистиметата (13 дней).

Предварительно определенный протокол антибиотиков у пациентов с новым диагнозом ВБП не требуется, но рекомендуется, потому что он гарантирует, что пациенты не подвергаются недостаточному лечению, особенно в начале лечения, когда у врачей есть возможность снизить смертность. Протокол должен иметь список лекарств, из которых можно выбирать, и впоследствии режим должен быть скорректирован или резистентность может увеличиться.

Эмпирическая антибиотикотерапия

Эмпирические схемы антибиотиков всегда должны быть адаптированы к локальным характеристикам резистентности; необходимо получить антибиограмму.

Если у пациента нет факторов риска мультирезистентных патогенов, то возбудителями пневмонии, вероятно, являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, чувствительный к метициллину Staphylococcus aureus (MSSA) или антибиотикочувствительные кишечные грамотрицательные бациллы (например, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, виды Enterobacter, виды Proteus или Serratia marcescens). Лечение включает монотерапию с перекрытием Pseudomonas aeruginosa: цефепим, цефтазидим, имипенем/циластатин, меропенем, левофлоксацин или пиперациллин/тазобактам. Обратите внимание на отсутствие аминогликозидов в этом списке, поскольку они считаются более рискованными, чем полезными, несмотря на их действие на P. aeruginosa, вызывающей ВБП/ВАП.

Если у пациента есть факторы риска мультирезистентных патогенов, то возбудителями могут быть P. aeruginosa, K. pneumoniae (штамм расширенного спектра бета-лактамазы [ESBL]), виды Acinetobacter, MRSA или Legionella pneumophila. ВБП/вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) вследствие одного из этих патогенов связана с повышенной смертностью.

Факторы риска P. aeruginosa включают высококачественный мазок по Граму с грамотрицательными бациллами и структурное заболевание легких. Если какой-либо из этих факторов присутствует или если пациент интубирован, вентилируется или имеет септический шок, то от P. aeruginosa следует назначить комбинированную терапию. Терапия пациентов, которые, вероятно, имеют мультирезистентные патогены, включает комбинированную терапию цефалоспорином (например, цефепим, цефтазидим), карбапенемом (например, имипенем/циластатин, меропенем), ингибитором бета-лактама/бета-лактамазы (например, пиперациллин/тазобактам), или монобактамом (например, азтреонам); плюс фторхинолон (например, ципрофлоксацин, левофлоксацин) или аминогликозид (например, амикацин, гентамицин, тобрамицин); плюс линезолид или ванкомицин (или, альтернативно, телаванцин).

Если предполагается, что Pseudomonas является возбудителем, то 2 антибиотика следует использовать эмпирически с различными механизмами действия, с режимами, состоящими из различных комбинаций антисинегнойных бета-лактамов, карбапенемов, хинолонов и аминогликозидов. Имипенем/циластатин или меропенем (карбапенем антибиотики), но эртапенем не должен быть использован, поскольку он не действует на P. aeruginosa и одобрен только при внебольничной пневмонии.

Аминогликозиды обеспечивают быстрое уничтожение грамотрицательных бактерий, но могут вызывать почечную токсичность или ототоксичность. Тобрамицин имеет немного лучшее проникновение в легкие, чем гентамицин, и может назначаться как ингаляционный агент, хотя это новое лечение.

Хинолоны эффективны, а ципрофлоксацин имеет относительно узкий спектр, но устойчивость Pseudomonas увеличивается ежегодно. Хинолоны также были связаны с Clostridium difficile-колитом. Как аминогликозиды, так и хинолоны являются зависимыми от концентрации противомикробными препаратами и дозируются так, чтобы использовать эту характеристику с нечастыми и высокими дозами, в отличие от зависящих от времени противомикробных препаратов (например, бета-лактамов), которые дозируются, чтобы поддерживать уровень лекарственного средства выше минимального ингибирующего концентрация (МИК). Кстати, исследование, сравнивающее тигециклин с имипенемом/циластатином, показало, что у пациентов с ВБП он не уступает, но у пациентов с ВАП он хуже.

В настоящее время тигециклин одобрен при внебольничной пневмонии, но не при ВБП. Тигециклин теперь имеет предупреждение в инструкции, в котором говорится, что его следует использовать только тогда, когда альтернативный агент не подходит. Это связано с увеличением смертности (0,6%, 95% CI 0.1, 1.2), связанной с его использованием. У пациентов с ВАП смертность при лечении тигециклином составила 50.0% против 7,7% у группы сравнения. В конечном счете, схемы должны основываться на местных антибиограммах.

Ванкомицин или линезолид следует добавлять (то есть, пациент будет принимать 3 антибиотика), если у пациента есть риск инфекции MRSA. Факторы риска MRSA включают предварительное применение противомикробных препаратов в течение предыдущих дней, госпитализация в отделение интенсивной терапии, где >20% изолятов Staphylococcus aureus являются MRSA-положительными (или процент неизвестен) и имеют высокий риск смертности. Данные показывают, что линезолид и ванкомицин также эффективны. Последующие данные двусмысленны, предполагая, что линезолид и ванкомицин являются эквивалентными или линезолид лучше.

Если ВБП диагностируется после использования антибиотиков в последнее время или когда пациент получает антибиотики по поводу другой инфекции, эмпирическая терапия должна включать препараты из другого класса.

Длительность терапии

Метод, помогающий принять решение о том, следует ли корректировать лечение или даже прекращать его, сформулирован на основе шкалы Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS).

В день постановки диагноза CPIS рассчитывается путем оценки 5 клинических характеристик, каждой из которых дается оценка от нуля до 2 баллов в зависимости от тяжести критериев (чем выше — тем хуже):

    Температура Количество лейкоцитов Оксигенация Рентгенография легких.

Затем, на третий день, сумма пересчитывается с добавлением 2 новых критериев:

    Прогрессирование легочного инфильтрата Микробиологические данные.

Если CPIS составляет Осложнениями Неправильным диагнозом Лечением не того патогена

Внутрибольничная пневмония
www.eskulap.top

Госпитальные пневмонии

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Российский государственный медицинский университет

Госпитальная (нозокомиальная) пневмония – это пневмония, развившаяся через 48 ч и позднее после госпитализации, при исключении инфекционных заболеваний с поражением легких, которые могли находиться в момент госпитализации в инкубационном периоде.

Госпитальные пневмонии занимают первое место среди причин смерти от внутрибольничных инфекций. Смертность от госпитальных пневмоний достигает 70%, но непосредственной причиной смерти больного пневмония является в 30–50% случаев, когда инфекция является основной причиной летального исхода.

Сложности, с которыми встречается врач в практической работе, начинаются с эпидемиологии: госпитальные пневмонии не относятся к заболеваниям, требующим регистрации и соответственно точной статистики нет. Предполагается, что госпитальная пневмония встречается в 5–10 случаев на 1000 госпитализированных и до 30–100 на 1000 больных при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Каждый день пребывания пациента в реанимационном отделении или блоке интенсивной терапии при проведении вентиляционного пособия увеличивает риск развития госпитальной пневмонии на 1–3%. Сложности проблемы находят свое отражение и в классификации пневмоний, когда один из ведущих патогенетических механизмов – аспирация, рассматриваемый и при госпитальных, и при негоспитальных пневмониях в разделах патогенеза, выносится в название отдельной рубрики “аспирационные пневмонии”.

Продолжаются интенсивные микробилогические исследования по определению специфичности и чувствительности различных методов в этиологической диагностике госпитальных пневмоний. Дифференциальная диагностика сложна, диагностический ряд включает в первую очередь неинфекционные поражения легких: тромбозы и эмболии легочной артерии, острый респираторный дистресс-синдром, ателектаз, аллергические поражения легких, включая и лекарственные, застойную сердечную недостаточность. Лечебные проблемы связаны с трудностями этиологической диагностики и возрастающей полирезистентностью возбудителей госпитальных инфекций.

Поздние пневмонии, вызываемые микроорганизмами из грамотрицательной группы, встречаются в 20–60% случаев госпитальной пневмонии, и лечение больных при этом составляет основные трудности. Основные возбудители – синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер. Грамположительная группа представлена золотистым стафилококком, частота встречаемости которого достигает 20–40%. В нижние дыхательные пути эти микроорганизмы попадают или из эндогенных источников, или от других пациентов и медицинского персонала, при интубации, постановке назогастральных катетеров и через медицинский инструментарий и приборы.

Как при ранних, так и при поздних госпитальных пневмониях, встречаются анаэробы (0–35%) и L. рneumophila (0–10%) из эндогенных источников, водопроводной воды, кондиционеров. M. tuberculosis встречается менее чем в 1%, и в основном это или эндогенная инфекция, или инфекция, передаваемая от бацилловыделителя. Из многочисленных вирусов значение для развития пневмонии придается вирусам гриппа и респираторно-синцитиальному вирусу (менее 1%). Заражение происходит в основном от пациентов и персонала. Аспергиллы и кандиды встречаются менее чем в 1%. Заражаются за счет эндогенного источника или другого пациента, медицинского персонала. Пневмоциста также встречается редко (менее 1%) и имеет те же пути распространения, что и грибы.

Приведенные данные не являются абсолютными, и каждый раз врач решает вопросы этиологии и эмпирической терапии, ориентируясь на местные микробиологические данные, сроки развития пневмонии, тяжесть заболевания и наличие факторов риска, выявленных при сборе анамнеза и осмотре больного.

Госпитальная пневмония развивается при взаимодействии достаточного количества вирулентных микроорганизмов с макроорганизмом, у которого исходно или под воздействием микроорганизма нарушены механизмы защиты.

Проникновение инфекционного агента в нормально стерильные отделы респираторного тракта при микроаспирации ротоглоточного секрета отмечается у 45% здоровых людей. У больных людей аспирация возможна при нарушении сознания, вызванном болезнью или медикаментами, угнетающими сознание, при наличии болезней желудка и пищевода, при постановке назогастрального зонда или интубации трахеи. Возможна и массивная аспирация при рвоте, тогда инфицирование произойдет как за счет орофарингеальной, так и желудочно-кишечной флоры. Аппараты ИВЛ, различные катетеры, приборы и инструменты тоже рассматриваются как источники вирулентной флоры. Патогенез нозокомиальной пневмонии представлен на схеме 1.

Наиболее значимые факторы риска нозокомиальных пневмоний:

• тяжесть исходного заболевания;

• длительное нахождение в отделении интенсивной терапии;

Перечисленные факторы связаны с орофарингеальной колонизацией микроорганизмов и в основном имеют значение при микроаспирационном механизме развития пневмонии.

Для пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, добавляются другие факторы риска:

• хронические легочные заболевания;

• подавление сферы сознания за счет заболевания или лекарств;

• торакальные или абдоминальные операции;

• бронхоскопия и др.

Критерии тяжести госпитальной пневмонии (в первую очередь выделения тяжелой пневмонии) не отличаются от таковых при внебольничных пневмониях (см. статью в РМЖ №17 за 1999 г.).

Выбор антибактериальной терапии

Предлагаемые варианты назначения антибиотиков отличаются между собой по количеству критериев, детализирующих госпитальную ситуацию. Так как возбудители в основном известны, то может быть предложен вариант, когда эмпирически назначается монотерапия цефалоспоринами 3-го поколения (цефтриаксон (Цефтриабол), цефотаксим (Цефабол), цефтазидим или цефоперазон) или азтреонамом (табл. 2). Возможна комбинация цефалоспоринов 3-го поколения с аминогликозидами.

Если возбудитель известен, то при наличии кишечной палочки правомерно назначение цефалоспоринов 3-й генерации или амоксициллина с клавулановой кислотой. При определении энтеробактера назначают цефалоспорины 3-й генерации или ципрофлоксацин. При высевании синегнойной палочки показаны тикарциллин или азлоциллин, что не исключает назначения цефтазидима или цефоперазона. При грамположительной флоре обоснованно применение тикарциллина, ванкомицина, имипенема/циластатина (Тиенама).

Комбинированная терапия основана на сочетании бактерицидных антибиотиков с бактерицидными (не следует сочетать их с бактериостатическими). В зависимости от флоры действие цефалоспоринов или пенициллинов усиливается воздействием на грамположительную флору (клиндамицин, ванкомицин, имипенем/ циластатин) и на грамотрицательную (аминогликозиды и фторхинолоны).

При легионеллезной пневмонии логично назначение рифампицина. С учетом тяжести пневмонии, сроков возникновения (до или после 5 дней, проведенных в стационаре) и наличия факторов риска эмпирическое назначение антибиотиков может быть детализировано (табл. 3–5).

В значительной степени открытыми остаются вопросы иммунотерапии при тяжелом течении госпитальных пневмоний.

Имипенем + циластатин натрия – Тиенам (торговое название)

www.rmj.ru
Понравилась статья? Поделиться с друзьями: