Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбоэмболия: как не допустить беды?

Способность крови свёртываться — одно из уникальных свойств организма. Оно, без преувеличения, может спасти человеку жизнь. Но бывает и так, что тромб появляется не там, где нужно, создавая угрозу здоровью, а подчас и жизни.

О серьёзной патологии — тромбоэмболии — мы говорим с сердечно-сосудистым хирургом «Клиника Эксперт» Курск Гордовым Максимом Юрьевичем.

— Ещё минуту назад человек разговаривал и даже смеялся, пел или танцевал и вдруг начал задыхаться и умер. Так описывают произошедшее очевидцы. Максим Юрьевич, что такое тромбоэмболия?

Описание соответствует действительности. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — это грозное осложнение, развивающееся вследствие образования тромбов в венах нижней конечности, в полостях сердца и последующего их попадания в систему лёгочной артерии.

Приведённый пример как раз соответствует проявлениям тромбоэмболии этой артерии.

— Тромбоэмболия и тромбоз – это одно и то же или это разные заболевания?

Тромбозы и эмболии тесно взаимосвязаны, ведь первая патология практически всегда порождает вторую. Тромбозом называется прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда с частичной или полной закупоркой его просвета, ведущей к нарушению кровотока. Образующийся при этом сгусток крови называется тромбом.

Эмболией называется закупорка кровеносных сосудов частицами, занесёнными током крови и обычно не встречающимися в крови. Переносимые частицы называются эмболами. Тромбоэмболия — отрыв от места образования и занос в кровеносные сосуды кусочков тромбов.

«Самым грозным осложнением является тромбофлебит вен и отрыв тромба. Будучи унесённым током крови, такие тромбы могут закупорить лёгочную артерию и привести к смерти». Цитата из материала «Всё о варикозном расширении вен ног: ищем причины и находим методы лечения»

И в том, и в другом случае последствием является частичное или полное перекрытие просвета сосуда и ухудшение поступления кислорода и питательных веществ к тканям, которые снабжал кровью этот сосуд.

— Что является «катализатором» для развития тромбоэмболии?

Основными факторами, из-за которых возникает тромбоэмболия, могут быть:

— хирургические операции, сопровождающиеся применением общего наркоза и обездвиживанием пациента;

— инсульт. При нём больной также может подолгу лежать;

— серьёзные патологии сердечной мышцы: хроническая сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий (один из видов нарушений сердечного ритма. При этом в полостях сердца могут образовываться тромбы и существует вероятность их отрыва и заноса в сосуды);

– наличие онкологического заболевания с соответствующими нарушениями в системе свёртывания крови.

— Что происходит с организмом при возникновении тромбоэмболии?

Если, например, речь идёт о тромбоэмболии лёгочной артерии, то классическая ТЭЛА характеризуется следующими признаками:

— шок (возможна потеря сознания);

— тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений);

— гипотония (снижение артериального давления).

Эти признаки бывают не всегда, и, кроме того, иногда окружающие просто не успевают их увидеть.

При тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения (головного мозга, рук, ног, чревного ствола) будут отмечаться характерные для этих областей проявления. Например, при тромбоэмболии сосуда в головном мозге разовьётся ишемический инсульт с соответствующими неврологическими нарушениями.

— Согласно статистике, тромбоэмболия служит причиной 30% всех случаев внезапных смертей. Почему это заболевание встречается так часто?

Это, среди прочего, низкий уровень профилактики тромбоэмболии — например, несоответствующее использование антикоагулянтов (средств, разжижающих кровь), поздняя активизация пациента после операции, нелеченная сердечная патология.

— Кто в группе риска по развитию тромбоэмболии?

Лица, имеющие, в частности, упомянутые мной ранее факторы риска возникновения этой патологии, т.е.:

— перенесшие хирургические операции, инсульт и в последующем достаточно долго сохраняющие неподвижность;

— имеющие серьёзные заболевания сердечной мышцы (например, хроническую сердечную недостаточность, фибрилляцию предсердий).

При появлении признаков тромбоэмболии
необходимо сразу вызвать бригаду
скорой медицинской помощи

— Тромбоэмболия всегда возникает внезапно или существуют какие-то симптомы, по которым можно распознать надвигающуюся катастрофу?

К величайшему сожалению, распознать заранее приближение нельзя. Т.е. если мы что-то видим, это значит, что процесс уже запущен. Это всегда случается достаточно резко и неожиданно.

— Максим Юрьевич, что необходимо делать при появлении тревожных сигналов?

Сразу вызвать бригаду скорой медицинской помощи или, если есть возможность, самостоятельно быстро отвезти человека в больницу.

— Если тромбоэмболия уже произошла, возможно ли помочь человеку? Врачи могут вылечить такого пациента?

Это зависит от ряда факторов — в частности, от области поражения, массивности закупорки сосудов, времени начала оказания помощи. Из препаратов обычно назначаются антикоагулянты. Если имеются тромбы в системе вен нижних конечностей, иногда по показаниям ставят так называемые кава-фильтры в нижнюю полую вену (туда оттекает венозная кровь из ног). Они способны «отлавливать» тромбы, которые вышли из вен нижней конечности, и не допустить их попадания в систему лёгочной артерии.

При тромбоэмболии артерии конечности (любой) выполняется операция удаления эмбола (эмболэктомия).

Если тромб находится в сосуде головного мозга, такого больного лечат по принципам ведения инсультов. В частности, в первые часы может предприниматься попытка растворить тромб (тромболизис).

«При ишемическом инсульте у докторов в распоряжении 4,5 часа (так называемое «терапевтическое окно») для того, чтобы восстановить проходимость сосуда и предотвратить поражение части головного мозга». Цитата из материала «Когда цель – не на благо. Почему ударяет инсульт?»

— Как правильно проводить заблаговременные профилактические мероприятия для того, чтобы защититься от тромбоэмболии?

Для предотвращения тромбоэмболии лёгочной артерии у лиц из группы риска, о которых я говорил ранее, используется своевременное введение антикоагулянтов, ранняя активизация после операции, при необходимости — массаж и физиотерапевтические процедуры, кинезитерапия. По показаниям в нижнюю полую вену может устанавливаться кава-фильтр.

Вне зависимости от вида сосуда для профилактики тромбоэмболии также необходимо адекватно и своевременно лечить любые заболевания, при которых возрастает риск образования тромбов.

Гордов Максим Юрьевич

Выпускник лечебного факультета Курского государственного медицинского университета 2013 года.

С 2013 по 2015 год проходил клиническую ординатуру по специальности «Сердечно-сосудистая хирургия». Кандидат медицинских наук.

В настоящее время работает в «Клиника Эксперт» Курск на должности врача-сердечно-сосудистого хирурга.

Принимает по адресу: ул. Карла Либкнехта, д. 7.

www.mrtexpert.ru

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Такое заболевание, как тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА), заключается в окклюзии (закупорке) лёгочной артерии и/или её ветвей тромботическими массами и является причиной опасных для здоровья нарушений лёгочной и системной гемодинамики, т. е. движения крови по сосудам.

Тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии сопровождается болями за грудиной и удушьем, тахикардией. Заболевание необходимо дифференцировать от других, которые имеют схожие симптомы. Тромбоэмболия лёгочной артерии развивается очень быстро и может стать причиной смертельного исхода.

  • Первичная консультация — 2 700
  • Повторная консультация — 1 800

Записаться на прием

Причины возникновения ТЭЛА

Причины тромбоэмболии лёгочной артерии включают в себя:

  • замедление кровяного тока;
  • повышенная вязкость крови;
  • травмы венозной стенки;
  • тромбоз глубоких вен наряду с тромбофлебитом.

Основные факторы риска возникновения ТЭЛА:

  • продолжительное обездвиженное состояние организма (необходимость соблюдения постельного режима, длительные поездки, в том числе авиаперелёты);
  • варикоз вен;
  • длительный приём ряда лекарственных препаратов;
  • оперативное вмешательство;
  • наличие тромбофилии;
  • заболевания онкологического характера;
  • избыточный вес;
  • беременность и роды.

Клинические проявления ТЭЛА

Характерные признаки тромбоэмболии лёгочной артерии:

  • резкое понижение кровяного артериального давления;
  • сильные боли за грудиной;
  • острая сосудистая недостаточность;
  • нарушения сердечного ритма;
  • тахикардия;
  • обморок;
  • кашель и кровохаркание;
  • ярко выраженная общая слабость;
  • синюшность кожи верхней половины туловища.

Из вышеизложенного следует, что все симптомы тромбоэмболии лёгочной артерии ярко выражены. При наличии любого из них необходима срочная госпитализация больного, поскольку заболевание представляет реальную угрозу для жизни.

Диагностика

Лечение тромбоэмболии лёгочной артерии назначается после проведения тщательной диагностики, которая направлена на:

  • определение местонахождения тромба;
  • оценку степени поражения;
  • диагностика нарушений движения крови по сосудам;
  • выявление источника заболевания.

Диагностические исследования проводятся при помощи:

  • ультразвукового дуплексного сканирования вен нижних конечностей;
  • электро- и эхокардиографии;
  • рентгенографии грудной клетки;
  • лабораторных исследований (определение уровня D-димера);
  • контрастной флебографии;
  • компьютерной ангиопульмонографии;
  • мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ);
  • сцинтиграфии лёгких.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
www.celt.ru

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Развитие тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) реально угрожает жизни как хирургическим, так и терапивтическим больным. Значимость ТЭЛА определяется увеличением частоты легочных эмболии при различных заболеваниях, в послеоперационном периоде и высокой (до 40%) смертностью. Так, при остром инфаркте миокарда ТЭЛА диагносцируется у 5-20%, при ОНМК у 60-70%, после ортопедических операций у 50-75%, в абдоминальной хирургии у 30%, после про-статэктомии у 40% больных. Примечательно, что в 50-80% случаев ТЭЛА выявляется только на аутопсии.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии.

Источником более 95% случаев ТЭЛА служат глубокие вены нижних конечностей (флеботромбоз).
В результате полной или частичной окклюзии ветвей легочной артерии в зоне поражения развиваются нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, бронхиальная обструкция, снижается синтез сурфактанта. Через 24-48 часов в пораженном участке легких формируется ателектаз. Уменьшение емкости легочного артериального русла приводит к повышению сосудистого сопротивления, развитию гипертензии в малом круге кровообращения и острой правожелудочковой недостаточности. Вазоконстрикцию поддерживают рефлекторные и гуморальные механизмы, обусловленные выделением из тромбоцитов биологически активных веществ (серотонина, гистамина, тромбоксана).

У больных с застойной сердечной недостаточностью, при митральном стенозе, при хронических обструктивных заболеваниях легких со снижением кровотока в бронхиальных артериях и нарушении бронхиальной проходимости в 10-30% случаев ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого.
«Свежие» тромбоэмболы в сосудах легких с первых дней болезни начинают лизироваться. Лизис продолжается в течение 10-14 суток.
При восстановлении капиллярного кровотока продукция сурфактанта увеличивается и происходит обратное развитие ателектазов.

Клиника и диагностика тромбоэмболии легочной артерии.

Наиболее характерными симптомами тромбоэмболии легочной артерии являются «тихая» одышка инспираторного типа с частотою до 24 в минуту и выше, тахикардия более 90 ударов в минуту, бледность с пепельным оттенком кожных покровов. При массивной ТЭЛА имеет место (в 20% случаев) выраженный цианоз лица, шеи и верхней половины туловища.

Загрудные боли при эмболии основного ствола легочной артерии носят раздирающий характер (раздражение афферентных окончаний, заложенных в стенке артерии). Резкое уменьшение коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов сердца может вызвать стенокардитические боли. Острое набухание печени при правожелудочковой недостаточности обуславливает сильные боли в правом подреберье, часто сочетающиеся с симптомами раздражения брюшины и парезом кишечника.

Развитие острого легочного сердца проявляется набуханием шейных вен, патологической пульсацией в эпигастрии. На аорте выслушивается акцент II тона, под мечевидным отростком — систологический шум, в точке Боткина — ритм галопа. ЦВД значительно повышено. Выраженная артериальная гипотензия, развитие шока указывают на массивную ТЭЛА.

Кровохаркарье, отмечаемое у 30% больных, обусловлено развитием инфаркта легкого. Инфаркт легкого развивается на 2-3-е сутки после эмболизации и клинически проявляется болями в грудной клетке при дыхании и кашле, одышкой, тахикардией, крепитацией, влажными хрипами в легких, гипертермией.

Массивная ТЭЛА сопровождается церебральными нарушениями (обморок, судороги, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга.

Рецидивирующая ТЭЛА возникает на фоне нарушения ритма сердца, сердечной недостаточности, а также после операций на органах брюшной полости. Повторные легочные эмболии часто протекают под маской других заболевании: повторные пневмонии, быстро проходящие сухие плевриты, необъяснимые гипертермии, повторные немотивированные обмороки, сочетающиеся с ощущением нехватки воздуха, сдавливанием в груди и тахикардией.

На ЭКГ острая перегрузка правого желудочка приводит к появлению зубца S-I и зубца Q-III (так называемый тип S-I — Q-III). В отведении VI, V2 возрастает амплитуда зубца R. Возможно появление зубца S в отведениях V4-V6. Сегмент S-T дискордантно смещается книзу в отведениях I, II, aVL и к верху в отведениях III, aVF, иногда VI и V2. Одновременно появляется выраженный отрицательный зубец Т в отведениях V1-V4, а также в отведениях III и aVF. Перегрузка правого предсердия может привести к появлению высокого зубца Р в отверстиях II и III («P-pulmonale»). Признаки острой перегрузки правого желудочка чаще наблюдаются при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей.

Рентгенологические исследования мало информативны. Наиболее характерными симптомами острого легочного сердца (в 15% случаев) являются расширение верхней полой вены и тени сердца вправо, а также набухание конуса легочной артерии, которое проявляется сглаживанием талии сердца и выбуханием второй дуги за левый контур. Может наблюдаться расширение корня легкого (в 4-16% случаев), его обрубленность и деформация на стороне поражения. При эмболии в одну из главных ветвей легочной артерии, в долевые или сегментарные ветви при отсутствии фоновой бронхолегочной патологии наблюдается обеднение («просветление») легочного рисунка (симптом Вестермарка).

Дисковидные ателектазы, отмечаемые в 3-8% случаев, обычно предшествуют развитию инфаркта легкого и обусловлены обструкцией бронха геморрагическим секретом или увеличенным количеством бронхиальной слизи, а также снижением выработки альвеолярного сурфактанта.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
meduniver.com

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Авторы: врач, к. м. н., Толмачева Е. А., e.tolmacheva@vidal.ru
врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., t.zhutchkova@vidal.ru

Что такое тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)?

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – внезапная остановка кровотока в ветви легочной артерии вследствие закупорки ее кровяным сгустком (тромбом), влекущая за собой прекращение поступления крови в кровоснабжаемый этой ветвью участок легочной ткани. Следует уточнить, что упомянутый тромб является фрагментом другого тромба, образовавшегося и расположенного вне легочной артерии. Состояние же, при котором происходит распространение тромбов по сосудам организма, называют тромбоэмболией.

ТЭЛА — одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход. Внезапная смерть в 1/3 случаев объясняется тромбоэмболией легочной артерии. Умирают около 20% больных с ТЭЛА, причем более половины из них в первые 2 часа после возникновения эмболии.

Причины, приводящие к тромбоэмболии, и что при этом происходит?

Для возможности своего существования организм человека нуждается в кислороде, причем поступление кислорода в организм должно осуществляться непрерывно. Для этого в легких постоянно происходит газообмен. С ветвями легочной артерии в мельчайшие образования легочной ткани, называемые альвеолами, доставляется отработанная организмом венозная кровь. Здесь эта кровь освобождается от углекислого газа, который удаляется из организма во время выдоха, и насыщается кислородом атмосферного воздуха, поступающего в легкие при вдохе. В результате газообмена кровь становится артериальной, насыщенной кислородом и доставляется ко всем органам и тканям организма.

В результате тромбоэмболии участок пораженного легкого практически не кровоснабжается, выключается из газообмена, соответственно через легкие проходит меньшее количество крови, проходящая кровь хуже насыщается кислородом, а это может привести к тому, что к органам дойдет недостаточное количество крови, насыщенной кислородом, в худшем случае к резкому падению артериального давления и шоку. Все это может сопровождаться инфарктом миокарда, ателектазом (спадением части легочной ткани) в легких.

Чаще всего причиной ТЭЛА бывают тромбы, возникшие в глубоких венах и чаще всего в глубоких венах нижних конечностей.

Для образования тромба необходимо наличие трех условий:

  • повреждение стенки сосуда;
  • замедление тока крови в этом месте;
  • повышение свертываемости крови.

Стенка вены может повреждаться при воспалительных заболеваниях, внутривенных инъекциях, травмах.

Условия для замедления кровотока возникают вследствие сердечной недостаточности, длительном вынужденном положении: постельный режим, особенно у больных с заболеваниями легких, инфарктом миокарда, операциями по поводу перелома бедра. И чаще всего у больных с повреждениями спинного мозга. Изредка тромбоэмболия легочных артерий может возникнуть и у здоровых людей, которые долго находятся в вынужденном положении. Например, при перелете на самолете.

Причинами повышения свертываемости крови являются некоторые наследственные нарушения в свертывающей системе крови, прием противозачаточных средств, СПИД.

Также факторами риска возникновения тромбоза глубоких вен, помимо указанных выше, являются: пожилой и старческий возраст; хирургические операции; злокачественные новообразования; варикозное расширение вен ног; беременность и роды; травмы; ожирение; некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия).

Симптомы ТЭЛА

Проявления ТЭЛА зависят от массивности процесса, состояния сердечно-сосудистой системы и легких.

В зависимости от объема поражения сосудов легких ТЭЛА может быть:

  • массивная – более 50% сосудов легких;
  • субмассивная – от 30 до 50% сосудов легких;
  • немассивная – менее 30% сосудов легких.

Самое частое проявление тромбоэмболии легочной артерии – одышка и учащенное дыхание. Одышка возникает внезапно. Больной лучше чувствует себя в положении лежа. Боль в грудной клетке имеет различный характер. У больного могут быть сильные болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке. Изредка возникает кровохарканье. Может появиться цианоз – бледность или синюшная окраска носа, губ, ушей вплоть до чугунного оттенка.

Также может наблюдаться учащенное сердцебиение, кашель, холодный пот, сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или длительная потеря сознания, судороги в конечностях.

Что можете сделать Вы?

Если в Вашей семье есть родственники с факторами риска, нужно наблюдаться у вашего терапевта на предмет возможного возникновения тромбов.

В случае если Вы сталкиваетесь с ситуацией, сопровождающейся перечисленными симптомами необходимо незамедлительно обратиться за медицинской помощью, либо позвонив в скорую помощь, либо, если Вы находитесь в стационаре, к доктору.

Даже своевременное распознавание массивной ТЭЛА не всегда обеспечивает эффективную ее терапию. Во избежание летального исхода нужно обратиться за помощью как можно раньше.

Что может сделать врач?

Доктор проведет необходимый осмотр, исследования, включающие ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легких (исследование сосудов легких с помощью контрастных веществ), и на этом основании определит объем поражения. В зависимости от объема поражения назначит лечение. В любом случае при подтверждении диагноза пациент должен находиться под наблюдением врача в стационаре.

www.vidal.ru

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ

Тромбоэмболия лёгочных артерий (греч. thrombos кусок, сгусток + embole вставка, вторжение) — острая окклюзия легочного ствола или ветвей артериальной системы легких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Тромбоэмболия лёгочных артерий является осложнением различных заболеваний; она часто обнаруживается при вскрытиях в больницах общего профиля. По уровню поражения выделяют тромбоэмболию легочного ствола и главных легочных артерий (массивная Тромбоэмболия лёгочных артерий), тромбоэмболию долевых и сегментарных ветвей, тромбоэмболию мелких ветвей.

Содержание

Этиология и патогенез

Источником Тромбоэмболии лёгочных артерий, по данным различных исследователей, в 75— 95% случаев становятся тромбы (см. Тромбоз) из системы нижней полой вены (преимущественно илеокавального сегмента), в 5—25% — тромбы из правого предсердия или желудочка и в 0,5—2% — тромбы из системы верхней полой вены. Наиболее часто отрыву тромба от места его прикрепления способствуют значительные колебания давления в брюшной и грудной полостях (натуживание, кашель), физическая нагрузка, увеличивающая объемную скорость кровотока и нарушения сердечного ритма (для внутрисердечных тромбов). Особую «эмбологенную» угрозу представляют собой обтекаемые тромбы, соединенные с венозной стенкой дистальным концом, или так наз. свободные, флотирующие, тромбы, рыхло фиксированные к стенке сосуда.

Прогрессирующий рост сопротивления кровотоку в легких, ведущий к прекапиллярной гипертензии (при массивной или рецидивирующей Т. л. а. артериальное давление в легочном стволе в 3—4 раза выше нормального) , неизбежно сопровождается увеличением конечного диастолического давления в правом желудочке и дилатацией его полости (острое легочное сердце). Минутный объем кровообращения в этих условиях уменьшается, АД в большом круге кровообращения часто снижается, а центральное венозное давление — повышается; при массивной Т. л. а. быстро развивается застойная недостаточность кровообращения.

Сопротивление кровотоку в легких несколько уменьшается в связи с раскрытием артериовенозных анастомозов. Однако шунтирование венозной крови в левые отделы сердца и выключение из циркуляции значительных участков легочной ткани (особенно при массивной тромбоэмболии, продолженном тромбозе и множественной окклюзии мелких сосудистых ветвей) приводит к стойкой артериальной гипоксемии, не компенсируемой нарастающей одышкой по типу тахипноэ (см.), к-рая нередко становится причиной возникновения гипокапнии см.).

При адгезии и агрегации тромбоцитов высвобождаются тромбоксан А2 и серотонин (см.), обладающие выраженным вазоконстрикторным действием, а компенсаторной реакцией на местные гемодинамические нарушения являются повышение фибринолитической активности крови и дегрануляция тучных клеток (см.) в легких с высвобождением гепарина (см.) и медиаторов воспаления (см.). Чрезмерное высвобождение гистамина (см.) вызывает бронхоспазм и в сочетании с действием на бронхиальные стенки серотонина обусловливает иногда развитие генерализованной бронхиальной обструкции, к-рая усугубляет дыхательную недостаточность, обусловленную нарушениями кровотока в легких.

Повышение уровня эндогенного гепарина и выделение эозинофильного хемотаксического фактора при дегрануляции тучных клеток приводят к возрастанию числа эозинофилов в крови. Это можно рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на разрешение патол. процесса, т. к. арилсульфатаза эозинофилов инактивирует гистамин и медленно реагирующую субстанцию анафилаксии, а фосфолипаза D ингибирует функциональную активность тромбоцитов и препятствует их дегрануляции.

Инфаркт легкого не развивается, если в зоне Тромбоэмболии лёгочных артерий сохраняется достаточное коллатеральное кровоснабжение. Он развивается либо на фоне посткапиллярной гипертензии, в т. ч. вследствие левожелудочковой недостаточности, либо в зоне склероза, реже васкулита легочных сосудов, обусловленных предшествующими заболеваниями различной этиологии, т. е. в условиях, благоприятствующих регионарному тромбозу и ограничивающих возможности коллатерального кровоснабжения через систему бронхиальных артерий. При интактных легочных сосудах первый эпизод тромбоэмболии легочных артерий протекает нередко без развития инфаркта легкого.

Патологическая анатомия

Если смерть наступила через несколько суток после Т. л. а., то вокруг тромбоэмбола нередко происходит вторичное тромбообразование, эндотелий сосуда в зоне прилегания тромбоэмбола подвергается дистрофии и некрозу и в тромбоэмбол постепенно врастает грануляционная ткань. В этом случае существенные трудности может представлять дифференциация Т. л. а. и местного тромбоза. Если в зоне тромбоза нет признаков предшествующего поражения легочной ткани и сосуда и отсутствуют выраженные нарушения легочного кровотока, то, учитывая клин, данные, вопрос решается в пользу Т. л. а. Тромботический процесс может нарастать в проксимальном и в дистальном направлении. Мелкие тромбоэмболы с завершением процесса организации могут походить на атеросклеротическую бляшку, множественность таких бляшек обусловливает рост сопротивления кровотоку и развитие подострого или хронического легочного сердца.

Клиническая картина

Характерно острое начало Тромбоэмболии лёгочных артерий, причем нередко первые симптомы возникают в момент натуживания (при дефекации, подъеме тяжести), при кашле, быстрой смене положения тела. Если не наступает молниеносная смерть, то в зависимости от уровня внедрения эмбола и состояния больного к моменту возникновения Т. л. а. ее проявления варьируют от единичных неспецифических симптомов до развития тяжелейшего состояния больного с формированием синдромов острого легочного сердца (см.), сосудистого коллапса (см.), острой дыхательной недостаточности (см.), расстройств сознания (см.) и др., каждый из к-рых может стать доминирующим в клинической картине Т. л. а.

Нарастающая дыхательная недостаточность проявляется одышкой и диффузным, чаще Течение и возможные исходы

Инфаркт легкого (см. Легкие) осложняется иногда спонтанным пневмотораксом (см.) или, чаще, экссудативным плевритом (обычно с односторонним серозным или геморрагическим выпотом, не накапливающимся после эвакуации плеврального содержимого), к-рый завершается в ряде случаев обширным спаечным процессом, образованием шварт или даже облитерацией плевральной полости (см. Плеврит). Значительная деструкция легочной ткани приводит к возникновению острого абсцесса (см. Легкие), а при субплевральной локализации последнего создает угрозу его прорыва в плевральную полость с развитием острой эмпиемы плевры (см. Плеврит). Организация инфаркта заканчивается формированием пневмосклеротических очагов, бронхоэктазов, петрификатов, в отдельных случаях — гладкостенных каверн (см.).

Диагноз

Лечение

Одновременно проводится активное лечение основного и сопутствующих заболеваний с учетом влияния средств терапии на процессы тромбообразования. Для лечения инфарктной пневмонии назначают антибиотики.

Симптоматическое лечение включает кислородную терапию (см.) и применение средств для купирования синдрома, дохминирующего в клин, картине. При этом учитывают, что глюкокортикоиды, барбитураты, сердечные гликозиды, диуретики, антибиотики группы аминогликозидов и пероральные контрацептивы снижают эффект гепарина и непрямых антикоагулянтов.

По истечении острых проявлений Т. л. а. проводят только симптоматическую терапию в связи с осложнениями тромбоэмболии. Развитие легочного сердца служит нередко основанием для перевода больных на инвалидность. Вопрос о направлении больных, перенесших Т. л. а., на санаторно-курортное лечение решается строго индивидуально в зависимости от тяжести патол. процесса и его последствий.

Основным показанием к эмболэктомии является массивная Т. л. а. с тяжелым течением патологического процесса — прогрессирующим снижением АД с олигурией, декомпенсацией острого легочного сердца (резкое набухание шейных вен, увеличение печени и др.), нарастающей артериальной гипоксемией.

Применяют прямую и непрямую эмболэктомию. Прямую эмболэктомию в наст, время выполняют в условиях применения аппарата искусственного кровообращения. Непрямую эмболэктомию проводят с помощью специального зонда-катетера с раздувной манжетой и чашей (чашевидным крючком) на конце. Доступом через одну из бедренных вен зонд-катетер продвигают в легочную артерию и производят ее контрастирование, затем чашу подводят к тромбоэмболу, перекрывают кровоток раздуванием манжеты и засасывают тромбоэмбол в чашу (подробно операции удаления тромбоэмбола — см. Эмболия, хирургическое лечение).

Прогноз

Прогноз Тромбоэмболии лёгочных артерий зависит от уровня и обширности эмболизации просвета артериального русла и тяжести заболевания, на фоне к-рого развивается Т. л. а.

Профилактика

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
xn--90aw5c.xn--c1avg

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: