Спайки в левом и правом легком: плевральные, фиброзные

Причины и лечение плевральных спаек

Плевральные спайки (шварты, синехии) — соединительнотканные образования, которые формируются между листками плевры как следствие острого или хронического воспаления. В зависимости от объема поражения, локализации сращений клинические проявления могут носить скрытый характер или существенно влиять на состояние больного. При массивном спаечном процессе отмечается выраженное нарушение функционирования легких.

Плевра представляет собой тонкие серозные оболочки, выстилающие внутреннюю поверхность грудной клетки (париетальная) и покрывающие легочною ткань (висцеральная). Между висцеральной и париетальной плеврой образуется узкая полость, в которой циркулирует серозная жидкость, уменьшающая трение листков плевры. Воспалительные изменения могут протекать как на наружной, так и на внутренней поверхности серозной оболочки.

Виды плевральных спаек

Спайки плевры могут быть локальными, когда они соединяют отдельные участки серозных оболочек или тотальными, которые занимают всю или большую часть плевральной полости. Кроме того, шварты могут быть единичными или множественными, локализоваться с одной или обеих сторон. В зависимости от места образования спайки располагаются между такими анатомическими образованиями, как:

  • висцеральным и париетальным листками;
  • отдельными участками париетального листка: реберно-диафрагмальные, реберно-апикальные (в области плеврального купола);
  • отдельными участками висцеральной плевры (междолевые);
  • серозной оболочкой сердца (перикардом) и пристеночной плеврой (плевро-перикардиальные);
  • плеврой и серозной оболочкой средостения (плевро-медиастинальные);
  • серозной оболочкой и внутригрудной фацией, диафрагмой.

Спайки могут соединять несколько областей и быть реберно-диафрагмо-перикардиальными, плевро-перикардо-медиастинальными и т.д. По внешнему виду и толщине плевральные шварты могут быть круглыми (шнуро-, струновидные), мембранозными (занавесо-, лентовидные), плоскостными (истинные, ложные — соединительная ткань стягивает участок висцерального или париетального листка).

Причины болезни

Причина образования плевральных синехий — воспаление инфекционного или неинфекционного происхождения. Чаще всего спайки образуются после перенесенного экссудативного плеврита. Кроме того, слипчивый процесс как исход повреждения плевры может возникать из-за аутоимунного (ревматизм, коллагенозы), посттравматического (бытовое ранение, лечебно-диагностические медицинские манипуляции), туберкулезного, опухолевого процесса.

Механизм возникновения спаек

Конечная фаза воспалительной реакции — пролиферация, то есть образование новой ткани, которая замещает поврежденный участок. При плеврите любого генеза (происхождения) в результате повышения проницаемости сосудов жидкая часть плазмы с белками, воспалительными клетками выходит в очаг повреждения. Далее выделяют три последовательных фазы образования плевральных спаек:

  1. Трансформация белка-фибриногена в фибрин, который откладывается в виде нитей на плевре или в полости.
  2. Образование молодых рыхлых спаек из коллагена, который синтезируется фибробластами (клетками-предшественниками соединительной ткани).
  3. Формирование плотных фиброзных шварт с сосудами и нервными окончаниями.

С течением времени спайки могут самопроизвольно рассасываться, подвергаться склерозу, кальцификации, гиалинозу (образованию в толще шварты плотных хрящевидных масс). Длительное воспаление совместно со спайками приводит к осумкованному плевриту.

Провоцирующие факторы

Не у всех пациентов, перенесших плеврит, образуются плевральные синехии. К их формированию предрасполагают следующие факторы:

  • хронический плеврит;
  • обструктивная болезнь легких;
  • частые бронхиты, пневмонии;
  • паразитарные инвазии в легких;
  • туберкулез;
  • рак;
  • врожденная патология бронхолегочной системы;
  • курение;
  • бронхиальная астма тяжелого течения;
  • муковисцидоз;
  • вдыхание загрязненного воздуха (профессиональные вредности);
  • саркоидоз;
  • полисерозиты (ревматизм, красная волчанка, синдром Дресслера, уремия);
  • оперативное вмешательство на органах грудной клетки;
  • инфаркт легкого.

Спаечный процесс может быть приобретенным и врожденным. Внутриутробно синехии могут образовываться из-за аномалий развития, эмбрио- и фетопатий, как следствие перенесенной инфекции, обменных патологий.

Признаки плевральных спаек

Спайки в легких, если они тонкие и единичные, могут никак не проявлять себя и быть случайной находкой при операции или в ходе диагностики по поводу другого заболевания. Если же слипчивый процесс распространенный, нарушает функцию дыхания, поддерживает воспаление, то наблюдается следующая клиническая картина:

  • боли разной интенсивности на стороне синехий;
  • сухой кашель;
  • одышка смешанного типа;
  • учащение сердцебиения;
  • субфебрилитет при хроническом воспалении.

Длительное существование спаек, мешающих полноценной аэрации легких, приводит к развитию кислородного голодания, хронической интоксикации. Кожа становится бледной с синюшным оттенком губ, кончиков пальцев, больного беспокоят сонливость, усталость, подавленность, головные боли, перебои в работе сердца.

Диагностика спаек в легких

Достоверная визуальная диагностика плевральных шварт возможна только если соединительно-тканные образования больше 1 см в толщину. В противном случае тень от спаек накладывается на ткань легкого и не видна на рентгенограмме. При указании на характерные жалобы, которые возникли и сохраняются после перенесенного плеврита, требуется проведение дополнительных исследований таких, как:

  • флюорография;
  • рентгенография динамическая (на вдохе и выдохе), в двух проекциях (прямой, боковой);
  • УЗИ;
  • компьютерная томография;
  • лечебно-диагностическая пункция при наличии выпота;
  • ЭКГ для исключения сердечной патологии.

При тотальных швартах наблюдается деформация грудной клетки, сужение межреберных промежутков, смещение средостения в больную сторону, искривление позвоночника в здоровую сторону.

Лечение и профилактика

Чаще всего плевральные шварты лечатся консервативными методами, к которым относятся:

  • антибиотикотерапия при сохраняющемся гнойном воспалении согласно выявленной флоре;
  • обезболивающие и противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Кеторол, Баралгин);
  • противокашлевые средства при выраженном болевом синдроме, усиливающимся при кашле (Синекод, Тусупрекс, Либексин);
  • кислородотерапия по показаниям;
  • физиотерапия (СВЧ, УВЧ в импульсном режиме, магнитотерапия, озокеритовые, парафиновые аппликации, гальванизация) при отсутствии противопоказаний;
  • массаж, ЛФК с элементами дыхательной гимнастики;
  • дренирование плевральной полости.

Показанием к оперативному лечению являются выраженная сердечная и дыхательная недостаточность. Применяют эндоскопическое иссечение спаек, удаление шварты с частью плевры и\или легкого в зависимости от глубины склероза.

В основе профилактики спаечного процесса лежит исключение или минимизация воздействия на организм провоцирующих факторов. Питание должно быть рациональным, богатым полноценными белками, витаминами, микроэлементами. Достаточная физическая активность, дыхательная гимнастика улучшают кровоснабжение тканей, функциональное состояние легких.

Спайки в левом и правом легком: плевральные, фиброзные
ingalin.ru

Симптомы и лечение плеврита

Плеврит — одно из распространенных легочных заболеваний. На его долю приходится до 15% патологий легких. Плеврит может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением других болезней, в частности онкологических.

Что такое плеврит, и когда он возникает

Плеврит — это воспаление плевры, представляющей из себя ткань, выстилающую грудную клетку изнутри (париетальная плевра) и легкое снаружи (висцеральная плевра). Болезнь может протекать по-разному: при экссудативном плеврите между листками плевры скапливается жидкость, при сухом — на плевральной поверхности происходит отложение белка (фибрина). Встречается и гнойный плеврит, при котором в плевральной полости (полости между листками) скапливается гной. Такое состояние называется эмпиемой.

Плеврит часто сопровождает другие заболевания, казалось бы, никак не связанные с легкими. Очень часто плеврит возникает на фоне опухолевых процессов, особенно рака молочных желез и рака матки, хотя опухоли в легких и самой плевре также могут быть причиной этого осложнения. Плеврит при онкологии значительно усугубляет состояние больного.

Плеврит также развивается как осложнение волчанки, панкреатита (особенно на фоне злоупотребления алкоголем), тромбоэмболии легочной артерии, инфаркта миокарда, ревматоидного артрита, заболеваний почек, печени и других органов.

Плеврит может иметь и инфекционную природу. Его нередко вызывают вирусы и бактерии, а также грибковые возбудители. Плеврит очень часто развивается как осложнение пневмонии, особенно у лежачих больных.

Это интересно!

В норме в плевральной полости находится 10–20 мл жидкости, которая по составу сходна с плазмой крови, но имеет более низкое содержание белка (менее 1,5 г/дл). Жидкость распределена между висцеральным и париетальным листками плевры и обеспечивает их скольжение относительно друг друга. Жидкость поступает в плевральную полость из системных капилляров париетальной плевры и оттекает по устьям и лимфатическим сосудам. Накопление жидкости в плевральной полости происходит при нарушении этого процессаизбыточном поступлении или медленном выведении [1] .

Как определить плеврит: первые симптомы заболевания

Пациенты часто пропускают начало плеврита, поскольку его симптомы сходны с обычной простудой. Однако признаки этой патологии все же отличаются от других респираторных заболеваний. Следует знать, что признаки разных типов плеврита также различны.

Интересный факт

Плеврит и сегодня очень опасное заболевание, которое ежегодно диагностируется более чем у миллиона человек [2] . А в прошлые века оно не оставляло больному человеку почти никаких шансов. Историки полагают, что именно эта болезнь стала причиной смерти французской королевы Екатерины Медичи, правившей в XVI веке.

К самым типичным признакам сухого плеврита относятся:

  • боль в груди, которая становится сильнее при кашле, попытке наклонить корпус в сторону или глубоком вдохе. Это наиболее характерный симптом сухого плеврита;
  • повышение температуры;
  • слабость, снижение работоспособности;
  • потливость, особенно в ночные часы.

При экссудативном плеврите проявляются следующие симптомы:

  • кашель, ощущение тяжести и стесненности в груди;
  • одышка, поверхностное дыхание;
  • бледность кожи, появление синюшного треугольника вокруг губ и носа;
  • повышенная температура, слабость и сонливость;
  • при вдохе можно заметить, что одна половина грудной клетки немного «запаздывает».

Гнойный плеврит, или эмпиема плевры, проявляет себя:

  • высокой температурой (до 40°С);
  • бледностью кожных покровов: кожа на ощупь холодная и влажная;
  • затрудненным дыханием: человеку сложно дышать, он почти все время проводит в одном положении — при котором дышать немного легче;
  • сильным кашлем и одышкой;
  • болью в грудной клетке при дыхании;
  • слабостью, головной болью, ломотой в мышцах и суставах.

Особенности течения болезни

Течение плеврита включает в себя три фазы:

Первая фаза. Кровеносные сосуды плевры расширяются, начинается повышенное выделение плевральной жидкости, однако лимфатическая система пока может выполнять свои функции и лишняя жидкость вовремя отводится из плевры.

Вторая фаза. Воспаление приводит к тому, что в плевре формируются спайки, отток жидкости нарушается, и, если лечение не назначено или не работает, в плевральной области начинают скапливаться плевральная жидкость и гной.

Третья фаза. Выздоровление, во время которого очаги воспаления рассасываются. Иногда вокруг них образуется фиброзная ткань, которая словно бы отделяет «опасную зону» от здоровых тканей — последний случай чреват переходом плеврита в хроническую форму.

Диагностика

Включает в себя комплекс лабораторных и инструментальных исследований и проводится под контролем пульмонолога и торакального хирурга, имеющих опыт лечения подобных пациентов.

Диагностика начинается с визуального осмотра, прослушивания и простукивания грудной клетки и сбора анамнеза, однако поставить точный диагноз только на основании жалоб пациента невозможно. Для уточнения потребуются лабораторные и инструментальные исследования. Обычно для диагностики плеврита назначают компьютерную томографию, рентгенографию и ультразвуковое обследование органов грудной клетки.

Нередко требуется взять жидкость из плевральной области на анализ, чтобы определить ее характер. Для этого проводят пункцию под местной анестезией.

Если есть подозрение на то, что плеврит был вызван опухолью плевры, проводят биопсию — специальным инструментом отделяют маленький кусочек плевры, который затем отправляют на анализ. Биопсия также проводится под местной анестезией.

Методы лечения плеврита

В основном лечение плеврита — консервативное. Хирургическое вмешательство требуется в тяжелых случаях.

Основа медикаментозного лечения плеврита — антибактериальные препараты. Сначала назначают антибиотики широкого спектра действия, а после получения результата анализов подбирают препараты точечного воздействия. Параллельно с антибиотиками выписывают противовоспалительные и обезболивающие препараты.

Также назначают мочегонные средства, лекарства от кашля, проводят детоксикационную терапию.

Медикаментозную терапию дополняют физиопроцедуры, в частности различные прогревания.

Однако консервативная терапия не всегда дает результат. Иногда жидкости скапливается так много, что она сдавливает другие органы. В таком случае проводят пункцию и/или дренирование плевральной полости.

Пункция плевры выполняется после исключения у пациента нарушений свертывающей системы крови. Выполняется разметка точки пункции при рентгенологическом или ультразвуковом исследовании. Как правило, процедура проводится в положении сидя, при котором жидкость опускается в нижние отделы грудной полости, отодвигая легкое от грудной стенки, что снижает риск его повреждения. Тонкой иглой производится послойное введение анестетика в ткани грудной стенки, после чего игла вводится в плевральную полость. Пункция всегда выполняется по верхнему краю ребра, чтобы избежать повреждения межреберных сосудов, проходящих вдоль нижнего края.

Иногда операцию приходится проводить несколько раз, поскольку единовременно можно откачать не более литра жидкости, иначе есть риск резкого смещения внутренних органов.

При хронических рецидивирующих плевритах, как правило, опухолевой этиологии, целесообразно выполнение процедуры по «склеиванию» париетального и висцерального листков плевры между собой — химический плевродез. Таким образом ликвидируется пространство между листками плевры и жидкость не скапливается. Данная процедура является щадящей и относительно легко переносится даже ослабленными пациентами.

Иногда, если позволяет состояние пациента и исчерпаны возможности других методов лечения, приходится прибегать к операции по удалению плевры. Современное выполнение такого хирургического вмешательства производится видеоторакоскопическим доступом: под наркозом через небольшой разрез около 1 см в плевральную полость вводится видеокамера, а через дополнительные один или два разреза — специальные длинные и тонкие инструменты, которыми и производится удаление плевры. Применение малотравматичных эндоскопических технологий позволяет уже на следующий после операции день «активизировать» пациента, он возвращается к привычному образу жизни уже через неделю после операции.

Вне зависимости от этиологии, плеврит представляет собой очень серьезное заболевание, лечение которого требует комплексного подхода. Не может не радовать тот факт, что в настоящее время проведение операций в торакальной хирургии через большие разрезы все больше вытесняется современными малоинвазивными (малотравматичными) методиками, которые позволяют избежать серьезных травм мышц, сосудов и нервов грудной стенки, неизбежных при выполнении открытых операций.

Какую клинику выбрать для лечения плеврита в Москве?

Этот вопрос мы адресовали представителю многопрофильного медицинского центра для взрослых и детей. Рассказывает главный внештатный специалист Европейского медицинского центра, торакальный хирург г. Москвы, кандидат медицинских наук Евгений Тарабрин:

«Сложные или затяжные, резистентные к терапии плевриты требуют тщательного обследования, включая диагностические торакоскопические операции. Поэтому при выборе лечебного учреждения основное внимание следует обратить на техническую оснащенность клиники и уровень квалификации врачей. Современные методы обследования и диагностики, передовое техническое оснащение, высокотехнологичное оборудование обеспечат эффективность лечения и позволят сократить сроки пребывания в стационаре.

В ЕМС мы не только проводим консервативное лечение плеврита, но и выполняем все основные виды оперативных вмешательств на органах грудной полости. Приоритет отдается малоинвазивным хирургическим воздействиям, при которых используется современное видеоэндоскопическое (торакоскопическое, лапароскопическое) оборудование и роботизированная хирургическая система.

При наличии показаний выполняются и открытые хирургические операции. В каждом из случаев решение о методах лечения принимается на междисциплинарных консилиумах с участием пульмонологов, врачей общей практики, торакальных хирургов, специалистов по лучевой диагностике, патоморфологов. Это позволяет выбирать оптимальную тактику лечения.

Важно отметить, что в EMC трудятся высококвалифицированные врачи с опытом работы в профильных клиниках Германии, Бельгии и США, в том числе врачи редких специальностей. Мы осуществляем лечение плеврита в полном соответствии с европейскими и американскими стандартами, что подтверждается наличием у клиники международной аккредитации JCI.

Помимо лечения больных с доброкачественными заболеваниями легких, важным направлением деятельности торакальных хирургов является хирургическая онкология. Это хирургическое лечение рака легкого, опухолей средостения, опухолей диафрагмы и вилочковой железы, а также метастазов опухолей других органов в легкие.

ЕМС располагает современным оборудованием для проведения реанимации и интенсивной терапии, что позволяет принимать тяжелых больных и пациентов в неотложных состояниях. В стационаре нашей клиники обеспечивается комфорт европейского уровня, питание организовано по индивидуальному меню, учитывающему медицинские показания и личные вкусовые предпочтения пациента. Предусмотрена возможность круглосуточного посещения больных, в том числе находящихся в отделении интенсивной терапии».

P. S. Подробную информацию обо всех услугах и ценах можно получить на сайте Европейского медицинского центра (EMC). Здесь же можно записаться на прием к врачу (через форму на сайте или по многоканальному телефону EMC).

* АО «Европейский Медицинский Центр» осуществляет:

  • медицинскую деятельность на основании лицензии ЛО-77-01-019876, выданной Департаментом здравоохранения города Москвы 10 апреля 2020 года;
  • высокотехнологичную медицинскую деятельность на основании лицензии ФС-99-01-009514, выданной Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения 25 апреля 2018 года.

Спайки в левом и правом легком: плевральные, фиброзные
www.kp.ru

Фиброз легких

Общие сведения

Фиброзные изменения в легких, что это такое? Это патологический процесс формирования фиброзной ткани (соединительная ткань), которая замещает легочную ткань, что ведет к нарушению эластичности легкого и функции газообмена. При формировании фиброзных изменений (синоним «пневмофиброз») эластичность необратимо утрачивается.

Фиброзные изменения в легких являются исходом многих заболеваний бронхолегочной системы, а также возникают при других заболеваниях. При прогрессировании пневмофиброза происходит постепенная перестройка легочной ткани — изменяется структура ацинуса, развивается склероз стенок бронхиол, запустевает капиллярная сеть, образуются аномальные железистые структуры. Эти изменения разрушают и деформируют легочную ткань, а на этом месте образуются кистовидные расширения и фиброзные поля. Участки фиброза могут возникать вокруг лимфатических сосудов, в межлобулярных перегородках, по ходу оттока лимфы от очагов бывшего воспаления, в ткани вокруг бронхов и сосудов.

От типа пневмофиброза и степени его распространения зависит дальнейшее течение заболевания и прогноз, поскольку он определяет степень нарушения функции дыхания и газообмена, а также выраженность клинических проявлений. Выделяют относительно благоприятные типы фиброзных изменений и неблагоприятные. При последних быстро развиваются нарушения дыхания разной степени и легочная гипертензия, что в итоге приводит к ухудшению качества жизни пациента и укорочению ее продолжительности.

Патогенез

Конечные отделы дыхательного тракта состоят из бронхиол (терминальных и респираторных), ацинусов и долек. Терминальные бронхиолы — воздухопроводящие, а респираторные участвуют в газообмене, поскольку через поры связаны с альвеолами. Ацинус — это структура легкого, где происходит газообмен, включает несколько респираторных бронхиол. Ацинусы (от 3 до 24) объединяются в легочные дольки. Каркас дольки включает междольковые перегородки, периартериальную, перибронхиальную соединительную ткань, соединительную ткань перегородок альвеол и ацинусов.

Соединительная ткань состоит из коллагеновых, ретикулярных и эластиновых волокон. Переплетения волокон коллагена и эластина имеются вокруг бронхов и в альвеолярных стенках, что обуславливает эластические свойства легких. Коллаген обеспечивает жесткость внутрилегочного каркаса.

Клетки соединительной ткани (гладкомышечные и фибробласты) синтезируют эластин и коллаген. Первостепенная роль его — поддержание тонуса терминальных отделов дыхательных путей. Одновременно клетки соединительной ткани синтезируют и ферменты (протеазы), ответственные за разрушение эластина и коллагена. Ферментная и антиферментная система в обычных условиях находятся в равновесии. В условиях инфекционного воспаления они продолжают оказывать эластолитическое (направленное на разрушение) действие за счет высокой продукции эластазы (фермент, разрушающий эластические волокна, эластин, коллаген). Это вызывает разрушение нормального соединительнотканного матрикса, происходит разрушение альвеолярных стенок и формируются общие полости. Избыточная продукция эластазы либо отсутствие ферментов для ее разрушения отмечается при ряде заболеваний легких (ХОБЛ, эмфизема, муковисцидоз).

Параллельно при воспалительных процессах отмечается активация фибробластов, которые продуцируют коллаген. В результате происходит усиленный процесс развития соединительной ткани в паренхиме легких и формирование фиброза. Развитию фиброзных изменений предшествует отек и инфильтрация легочной ткани. При разрушении мембраны альвеол на этом месте развивается внутриальвеолярный фиброз — разрастания соединительной ткани распространяются внутрь альвеол. Потом в патологический процесс вовлекается соединительная ткань вокруг артерий и бронхов.

В настоящее время более приемлемой теорией патогенеза силикоза и прочих пневмокониозов является иммунологическая, которая утверждает, что развитие данных профессиональных заболеваний невозможно без фагоцитоза пылевых частиц альвеолярными макрофагами. Скорость их гибели зависит от фиброгенной агрессивности пыли и пропорциональна ей. Гибель альвеолярных макрофагов — обязательный этап при образовании силикотического узелка. Формирование узелка возможно при условии многократно повторяющегося фагоцитирования пыли. Образующиеся провоспалительные медиаторы (цитокины) провоцируют накопление воспалительных клеток в перегородках альвеол, а кислородные радикалы, повреждая ткани легкого, вызывают гибель макрофагов.

Классификация

По распространенности и рентгенологическим или КТ признакам:

  • Прогрессирующий.
  • Не прогрессирующий.

Отдельно выделяется идиопатический фиброз легких — особая форма/вариант хронической фиброзирующей интерстициальной пневмонии неизвестной этиологии, которая неуклонно прогрессирует и является причиной смертности. Возникает преимущественно у людей старшего возраста и поражает только легкие. Процесс чаще локализуется в периферических отделах легких и проявляется интерстициальным воспалением альвеол с формированием вокруг альвеолярных ходов фиброза.

Как сказано выше, причины заболевания неизвестны, но выделяют факторы, которые усугубляют идиопатический легочный фиброз — это курение, вдыхание неорганической и органической пыли, вирусная инфекция, сахарный диабет. Заболевание чаще всего встречается у пациентов в возрасте старше 50 лет. Частота заболевания увеличивается с возрастом и преобладает после 60–70 лет.

Причины

Причиной пневмофиброза являются различные заболевания легких:

Общие причины

  • Вдыхание отравляющих веществ.
  • Воздействие лучевой терапии, последствием которой является постлучевой фиброз легких. Наиболее часто постлучевой фиброз развивается после облучения области средостения при лимфогранулематозе и раке молочной железы. При проведении лучевой терапии также возможно развитие фиброза плевры. В острый период после облучения часто развивается легочная недостаточность, а в поздние сроки — радиационный пневмонит, внутриальвеолярный и интерстициальный фиброз. Такие осложнения объясняются тем, что в фокус облучения попадает зона лёгких, которые очень чувствительны к ионизирующему излучению и быстро повреждаются. При лучевом лечении рака молочной железы доза составляет 70-80 Гр, а предельная радиационная переносимость легких 35-40 Гр. Частота возникновения осложнений зависит от суммарной очаговой дозы. При этом значение имеют возраст пациента и локализация очага. Лица старше 70 лет имеют осложнения радиотерапии в 1,5 раза чаще, нежели лица в 40-60 лет. Чем ближе к средостению находится фокус, тем реже появляются радиационные поражения легких. Периферические участки больше страдают от радиационного воздействия.
  • Прием медикаментов: Метотрексата, Амиодарона, Проктолола (фиброз может развиваться и через много месяцев после окончания лечения этим препаратом), Пропранолола (возможен фиброз плевры). При приеме нитрофуранов развивается фиброзирующий альвеолит, а Метисергид и Эрготамин вызывают склероз плевры.

Симптомы

Основной жалобой при медленно текущем фиброзе легких является одышка, которая возникает на первых порах при физических нагрузках. По мере прогрессирования процесса одышка нарастает, что приводит больного к инвалидизации: он не может обслуживать себя, ходить и даже произнести фразу. У некоторых болезнь прогрессирует медленно, поэтому больные постепенно адаптируются к своему состоянию, снижая двигательную активность. Частый симптом легочного фиброза — сухой кашель, который отмечается в 75% случаев, гораздо реже больных беспокоит кашель с мокротой. При тяжелых формах заболевания может быть гнойная мокрота. Реже встречается боль и дискомфорт в грудной клетке. Температура и кровохарканье не являются характерными симптомами для идиопатического фиброза.

Из общих симптомов отмечаются: слабость, утомляемость, изменение ногтевых фаланг, потеря веса. При выслушивании больного фонендоскопом врач определяет крепитацию («треск целлофана»), которая выслушивается на высоте вдоха в задненижних отделах. Обострение идиопатического фиброза — это тяжелое состояние, которое угрожает жизни больного, поскольку быстро нарастает дыхательная недостаточность и смерть наступает в 85% случаев.

В целом симптомы определяются основным заболеванием, на фоне которого развился пневмофиброз. Например, при силикозе они скудные и неспецифичные: кашель, одышка при нагрузке и мокрота. При данном заболевании следует обратить внимание на выраженность изменений на рентгеновских снимках и скудость жалоб больного. При образовании крупных фиброзных узлов и вовлечении плевры, появляются жалобы на покалывание между лопатками и боли в грудной клетке. При хроническом бронхите больных беспокоит кашель с мокротой.

Анализы и диагностика

В диагностике используются:

  • Флюорография ирентгенография легких. Как скрининговый метод используется флюорография. Фиброз корней легких на флюорограмме наблюдается при бронхитах, бронхите курильщика, профессиональных заболеваниях легких. На флюорограмме это выглядит так:

При пневмокониозах определяется измененный легочный рисунок за счет диффузного фиброза, имеющего сетчатую или ячеистую форму, преимущественно в нижних и средних отделах. Выявляются также линейные затемнения неправильной формы, отражающие фиброз вокруг бронхов и сосудов. При туберкулезе в верхних долях определяется сгущение и деформация легочного рисунка, может быть линейный пневмофиброз, а к корню легкого отходит фиброзная дорожка. При цирротическом туберкулезе фиброзные изменения преобладают над распространенностью инкапсулированных очагов.

Они носят двухсторонний характер и выражены в отделах легких над диафрагмой. Характерно уменьшение объема легких, поэтому отмечается высокое стояние купола диафрагмы. При прогрессировании заболевания прогрессируют фиброзные изменения и дыхательная недостаточность.

Лечение фиброза легких

Как лечить фиброз легких? Специфического лечения фиброзов не существует и обратного его развития не происходит. Тем не менее, предпринимаются попытки воздействовать на него. Приостановить его развитие можно в случае, если пневмофиброз является исходом воспалительных или аутоиммунных заболеваний бронхолегочной системы, которые протекают с периодическими обострениями. Если проводить лечение, устраняющее воспаление (в том числе и иммунное), улучшить дренажную функцию бронхов, то можно приостановить прогрессирование.

При острой интерстициальной пневмонии в период воспалительной реакции (альвеолит — эквивалентом на КТ является «матовое стекло») назначаются кортикостероиды. Большинство больных идиопатическим гемосидерозом легких также показывают положительный ответ на лечение глюкокортикостероидами — это проявляется уменьшением частоты обострений и скорости развития фиброза.

При идиопатическом легочном фиброзе также назначают низкие дозы преднизолона и циклофосфан. Однако нет точных доказательств в пользу того, что выживаемость этих больных улучшается при лечении одним преднизолоном или при использовании комбинированной терапии. При этом риск развития побочных реакций выше вероятности улучшения функции легких. Единственными препаратами с доказанной эффективностью, проявляющими антифиброзирующие действие при этом заболевании, являются пирфенидон (препарат Эсбриет) и нинтеданиб (препарат Варгатеф). Они ослабляют пролиферацию фибропластов и прогрессирование фиброза. Другие препараты показали свою эффективность в экспериментах на животных — ципрогептадин и кетансерин подавляли синтез коллагена и препятствовали отложению фибротических масс в легочной ткани.

При ректальном введении препарат проникает во все органы и ткани. В пульмонологии и фтизиатрии применяется по 1 свече через 2-3 дня, рекомендуется провести 10-20 введений. При необходимости можно провести повторный курс через три месяца, а затем перейти на длительное (3-4 месяца) поддерживающее лечение — по 1 свече 1 раз в неделю. Лонгидаза может применяться и в виде инъекций по 3000 МЕ: первые 3 месяца — 3000 ЕД (1 инъекция) каждые 4 дня, затем в течение 3-х месяцев по 1 инъекции раз в две недели.

Базисное лечение всех бронхолегочных заболеваний, сопровождающихся одышкой (ХОБЛ, бронхиальная астма) составляют бронходилататоры, поскольку при пневмосклерозе возникает бронхиальная обструкция.

Прием бронхолитиков уменьшает выраженность одышки и увеличивает переносимость нагрузки. Применяются бронхолитики различных групп: бета-2-агонисты, М-холинолитики и метилксантины. Из группы М-холинолитиков чаще всего применяются: ипратропия бромид (Атровент, Ипратропиум-натив, Ипратропиум Эйр) и тиотропия бромид (Спирива, Тиотропиум-натив).

Бета-2-агонисты воздействуют быстро и улучшают самочувствие в короткие сроки, но при длительном их применении развивается резистентность. Поэтому рекомендуется сделать перерыв в использовании, после которого бронхорасширяющее действие этой группы препаратов восстанавливается. При недостаточной эффективности этих двух групп препаратов к лечению добавляют метилксантины (Диафиллин, Эуфиллин, Теофиллин и препараты прологнированного действия). Они усиливают работу дыхательных мышц и уменьшают легочную гипертензию.

Отмечается эффективность комбинированного лечения индакатеролом и гликопиррония бромидом в отношении замедления развития фиброза при ХОБЛ. Эта комбинация блокирует фиброзный ответ в организме, который возникает у больных с ХОБЛ. Ингаляционный препарат Ультибро Бризхалер содержит комбинацию этих двух веществ, которые быстро и на продолжительное время (24 часа) вызывают расслабление мускулатуры бронхов и обеспечивают бронходилатирующий эффект. Ультибро Бризхалер — это основной препарат выбора при лечении ХОБЛ, применение которого улучшает функцию легких, уменьшает частоту обострений и повышает переносимость физической нагрузки.

Муколитики (мукорегуляторы, мукокинетики) показаны не всем больным с бронхолегочными заболеваниями — только при обострении и бронхиальной обструкции за счет плохого отделения мокроты. При гнойном характере мокроты и увеличении ее количества назначаются антибиотики. Показаны также общеукрепляющие средства и витамины.

Учитывая необратимость процесса, лечение фиброза легких народными средствами неэффективно. Растительное сырье может использоваться в качестве отхаркивающих, муколитических и общеукрепляющих средств в комплексном лечении больных.

Лекарства

  • Бронхолитики: Атровент, Ипратропиум-натив, Ипратропиум Эйр, Спирива, Тиотропиум-натив, Ультибро Бризхалер.
  • Муколитики: Ацетилцистеин, Эвкабал, Бронхомуцин, Флюдитек, Амброл, Эрмуцин, Лазолван.
  • Глюкокортикоиды: Преднизолон.
  • Противоопухолевые препараты (цитистатики): Циклофосфан.

Процедуры и операции

Во время выполнения любых упражнений активно работают сердце и легкие. Специальная дыхательная гимнастика направлена на повышение функциональных возможностей легких, снижение одышки и увеличение переносимости нагрузки. В комплекс нужно включать упражнения на тренировку диафрагмального дыхания и упражнения с форсированным выдохом. За основу можно взять дыхательные упражнения по методике П. А. Бутейко. Продолжительность дыхательной гимнастики — 10 минут, а выполнять ее нужно 3-5 раз в течение дня. Идеальным вариантом является индивидуально подобранная гимнастика. Если состояние дыхательной системы позволяет можно заниматься спортивной ходьбой.

Из процедур показана заместительная кислородотерапия, которая проводится при снижении давления кислорода крови менее 60 мм рт. ст. При хронической дыхательной недостаточности кислородотерапию проводят в домашних условиях длительно (по 18 часов в сутки) в режиме малопоточной (2-5 л/мин) подачи кислорода. При тяжелой дыхательной недостаточности используют гелиево-кислородные смеси. В домашних условиях применяются концентраторы кислорода.

Спайки в левом и правом легком: плевральные, фиброзные
medside.ru

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: