Синдром уплотнения легочной ткани

Почему появляются и что означают уплотнения в легких?

Уплотнения в легких выявляют при помощи использования современных методов диагностики, таких как рентгенография, магнитно-резонансная томография.

Еще причиной недугов могут являться стафилококки, палочкой Пфейфера (гемофильная) или Коха (туберкулез). В результате их воздействия на определенной стадии развития заболеваний в легких появляются уплотнения.

Также не стоит забывать о таком серьезном биче нашего столетия, как онкологические изменения тканей. Кроме перечисленного, на структурную целостность легких может влиять заражение сифилисом, получение легочного инфаркта или защемление тканей.

Поэтому важно не только своевременно (раз в год) проходить обследование, но еще и делать это у опытного специалиста, который сможет дифференцировать все эти заболевания на ранней стадии.

Они лишь говорят о том, что у человека с определенной вероятностью, может присутствовать недуг. Подтверждение получают при помощи других видов медицинского обследования: сравнения анализа крови с эталоном, выявление определенных маркеров или тел, пункции.

Уплотнение на снимке и дополнительные симптомы

На снимке или другом виде изображения врач видит черно-белую картинку – человеческие легкие. Для неподготовленного человека это ни о чем не скажет, специалист же сможет выявить многие недуги, даже начинающийся бронхит.

Уплотнения выделяются изменением окраса тканей в определенном месте. Исходя из интенсивности цвета, размера, месторасположения и других данных ставят предварительный диагноз.

Именно поэтому обычно рентгенолог не пишет, что присутствует подозрение на воспаление легких, туберкулез. Окончательный диагноз здесь даст исследование мокроты, а не картинка.

Врач, проводя прием пациента, имеющего уплотнения в легких, составляет подробную клиническую картину развития недуга и проводит тщательный осмотр. Последний включает в себя не только визуальное исследование горла и ротовой полости, но и пальпацию тканей, прослушивание фонендоскопом. Чаще всего причиной негативного изменения являются вирусы и бактерии, реже – грибковые поражения.

Сейчас участились случаи выявления туберкулеза и злокачественных новообразований. Причинами такого явления в обществе можно считать как негативное воздействие на окружающую среду, так и частое нежелание людей вовремя посещать врача, проходить ежегодное обследование.

Некоторые люди отказываются от помощи не из-за финансовой несостоятельности, а потому, что у них попросту отсутствует свободное время. Диагноз «туберкулез» не имеет социальных границ.

Обычно при уплотнениях в легких наблюдаются такие дополнительные симптомы, как

  • повышение температуры.

Если речь идет о туберкулезе, необходимо добавить:

  • повышение потливости,
  • одышку,
  • быструю утомляемость.

Онкологическая природа недуга может проявляться болевым синдромом. Использование фонендоскопа позволяет определить пневмонию, бронхит, туберкулез.

Важно: рентгенография может быть ошибочна, МРТ имеет до 95% точности. Только более глубокие исследования крови, тканей и мокроты дают 100% верный результат.

Постановка диагноза

Одним из наиболее распространенных заблуждений является то, что врач может поставить диагноз на основе рентгеновского снимка, МРТ, прослушивания легких. Л

юбое заболевание дыхательных путей требует комплексного исследования: сдачи определенных анализов пациентом и применения инструментальных способов.

Даже если на снимке четко выражено наличие очаговой пневмонии, это же подтверждается при прослушивании фонендоскопом, а воспалительный процесс – анализом крови, необходимо еще сдать мокроту.

Наиболее яркий пример касается воспаления легких. Чаще всего данный недуг является осложнением после гриппа, но может иметь самостоятельное развитие. Обычно причиной его появления становятся вирусы и бактерии. К сожалению, выявлением только их нельзя ограничиваться.

У людей со сниженным иммунитетом, имеющих ВИЧ-позитивный статус, причиной пневмонии часто являются грибковые поражения. Прием распространенных и хорошо зарекомендовавших себя антибиотиков не даст результата в этом случае. Вернее, такое лечение может привести к тому, что пневмония перейдет в стадию хронического заболевания.

Так как уплотнения в легких являются видимым проявлением скопления жидкости, можно подумать, что они могут появиться только из-за усиленного выделения слизи. Но это не так. Есть и другая субстанция, дающая такой же эффект – кровь. Вызывать такой негативный эффект могут некоторые системные заболевания. Также причиной может стать получение травм различной этиологии.

Есть и другие причины, почему появляется скопление крови в легочной ткани, одна из наиболее неприятных – паразитарное воздействие.

Синдром уплотнения легочной ткани
prof-medstail.ru

Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани. Пневмонии. Абсцесс и гангрена лёгкого. Синдром полости в лёгком

Пневмония — острое инфекционное поражение нижних отделов дыхательных путей, обязательным признаком которого является экссудация в просвете альвеол и наличие долевой, сегментарной или очаговой воспалительной инфильтрации при рентгенологическом исследовании. Таким образом, в настоящее время обязательным для пневмонии является паренхиматозный компонент.

Заболеваемость составляет 17 человек на 1000 населения. Летальность в среднем составляет 2,5%, по нашей области 2,8%.

Этиология. Различают бактериальные пневмонии, когда возбудителем заболевания является грамположительная флора, причем в 40-60 случаев обнаруживается пневмококк, далее идут стрептококк и стафилококк. Грамотрицательная флора представлена гемофильной палочкой, палочкой Фридлендера, энтеробактериями и другими микробами. Среди других возбудителей следует отметить микоплазму, вирусы, грибки , легионеллы, хламидии и смешанную флору.

Некоторые пульмонологи выделяют неинфекционные факторы : травму грудной клетки, ионизирующую радиацию, воздействие отравляющих веществ, аллергические факторы.

К факторам риска развития пневмонии относятся детский и пожилой возраст, курение, хронические болезни других органов, иммунодефицитные состояния, контакт с птицами, животными, грызунами, путешествия, холодовый фактор.

В патогенезе заболевания имеет значение внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже — гематогенным или лимфогенным путем, снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты и развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах.

Пневмония относится к заболеваниям, при которых сезонный фактор играет значительную роль. Возникновение пневмонии находится в большой зависимости от эпидемических вспышек респираторных вирусных заболеваний.

Исторически морфологическая картина пневмонии была описана в прошлом веке австрийским учёным чехом по национальности Карлом Рокитанским и немецким учёным Робертом Кохом ( 1843-1910) — лауреатом Нобелевской премии за открытие возбудителя туберкулёза , которые рассматривали альвеолит как патогномоничный признак пневмонии.

В отечественной литературе и практике к диагнозу » пневмония » добавляют слово » острая «. За рубежом указывают просто » пневмония «, ибо зарубежные авторы не используют термин » хроническая пневмония», заменяя его понятием очаговый пневмосклероз и бронхоэктазы. В нашей стране эта терминология пока сохраняется, и в диагнозе остаётся понятие » острая пневмония » , затяжная и хроническая пневмония.

По клинико-морфологическим признакам традиционно в нашей литературе имело место деление пневмонии на крупозную или долевую и очаговую , дольковую или бронхопневмонию, что было предложено еще К.Рокитанским. В отчественную клиническую медицину термин » крупозная пневмония » ввёл С.П.Боткин. В современной, особенно зарубежной литературе, этот термин не используется.

В нашей стране этот термин пока остается и обозначает наиболее тяжело протекающую форму пневмонии, вызванную пневмококком.

Крупозная пневмония ( Pneumonia cruposa ) , долевая пневмония, фибринозная или плевропневмония — острое циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением доли лёгкого или значительной части ( сегментарная пневмония ) фибринозным воспалительным процессом.Чаще крупозная пнвмония возникает у мужчин, заболеваемость значительно выше в холодное время года. Этиологическим фактором крупозной пневмонии является пневмококк.

Клиника

Данные объективного обследования зависят от стадии заболевания. Патологоанатомическая картина характеризуется 4 стадиями. Начальной стадией является фаза прилива, когда имеет место гиперемия и серозный отёк лёгочной ткани, причём в экссудате можно обнаружить пневмококк. Альвеолы заполнены эритроцитами, в них определяется небольшое количество лейкоцитов и фибрина. Количество воздуха, поступающего в этот участок лёгкого, уменьшается. Длительность этой стадии от 12 часов до 3 суток.

При осмотре отмечается одышка смешанного характера, нередко гиперемия щёк, чаще односторонняя на стороне поражения, цианоз губ, кончика носа, акроцианоз, особенно у лиц пожилого возраста. Приблизительно у половины больных можно отметить герпетические высыпания на губах, подбородке, щеках, в области крыльев носа. Поражённая сторона грудной клетки отстаёт при дыхании. Дыхание учащено до 30-40 в минуту, одышка смешанного типа,в дыхании участвуют межрёберные мышцы.

Физикальные данные зависят от стадии поражения. В начальной фазе ( фазе накопления экссудата ) при пальпации грудной клетки отмечается усиление голосового дрожания. Перкуссия несколько болезненна, и уже в первые дни заболевания можно обнаружить нерезкое притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком ( в альвеолах содержится жидкость и воздух, а эластичность лёгочной ткани снижена ). Дыхание остаётся везикулярным, но ослаблено за счёт ослабления напряжения стенок альвеол в связи с экссудацией. К концу 1 дня или началу 2 дня болезни удаётся выслушать начальную необильную крепитацию ( crepitatio indux ), которая является незвучной, ибо возникает в неизменённой лёгочной ткани. Можно выслушать шум трения плевры.

Во второй стадии — красного опеченения ( гепатизации ) наблюдается диапедез эритроцитов и выпот белков плазмы, особенно фибриногена, который свёртывается в альвеолах, и лёгкие становятся безвоздушными. В этот период голосовое дрожание усиливается, так как опеченевшее лёгкое хорошо проводит звук. При перкуссии отмечается тупой перкуторный звук.Везикулярное дыхание исчезает, так же как и крепитация, выслушивается бронхиальное дыхание, так как доля лёгкого становится безвоздушной,и к ней подходит свободный приводящий бронх. По тем же причинам усиливается бронхофония и проведение шопотной речи. Выслушивается шум трения плевры за счёт реакции плевры.

В настоящее время в связи с ранним назначение антибактериальной терапии отсутствует возможность чёткого разграничения стадий красного и серого опеченения. Ранее считали, что в 3 фазе серого опеченения из экссудата исчезают эритроциты. Лёгкое утрачивает красный цвет, идёт миграция лейкоцитов, десквамация и пролиферация альвеолярного эпителия, вследствие чего лёгкое приобретает сероватый оттенок. Продолжительность этой стадии 4-8 дней. Объективные данные совпадают с таковыми в предыдущей стадии.

Четвёртая стадия — разрешения, когда происходят протеолитические и аутолитические процессы и рассасывание выпота. С началом разжижения экссудата воздух снова начинает проникать в альвеолы. Голосовое дрожание постепенно нормализуется, притупление перкуторного звука становится менее отчётливым, исчезает его тимпанический оттенок. Бронхиальное дыхание становится слабее, постепенно становится смешанным, бронхо-везикулярным, появляется крепитация периода разрешения — crepitatio redux , обильная, на большом протяжении, звучная, так как эта крепитация возникает в уплотнённой ткани. Исчезает усиление голосового дрожания и бронхофония.

Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется тахикардия, может быть снижение артериального давления вплоть до колляпса. Сердце часто расширено влево, выслушивается функциональный систолический шум, акцент над лёгочной артерией.

Рентгенологически в первые же сутки отмечается усиление лёгочного рисунка. Позднее появляется гомогенное и довольно интенсивное затемнение всей доли,резко ограниченное междолевой щелью, при сегментарном поражении выявляется треугольная тень, расположенная по периферии. В крови определяется лейкоцитоз до 30 10 9/ л, нейтрофилёз до 90% и относительная лимфоцитопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, токсигенная зернистость нейтрофилов, ускорена СОЭ.

Со стороны нервной системы отмечаются головные боли,раздражительность, нарушение сна, состояние возбуждения, иногда бред.

Процесс не всегда охватывает всю долю, могут быть поражены один или два сегмента лёгкого. Атипично протекает так называемая центральная пневмония, когда воспалительный процесс локализуется в той части доли,которая прилежит к воротам лёгкого. В этих случаях на фоне изменения общего состояния ( разбитость, слабость, высокая температура, головная боль, кашель ) физикальные данные, типичные для крупозной пневмонии, отсутствуют.Атипично протекают пневмонии у лиц пожилого возраста. Тяжёлым течением отличаются верхушечные пневмонии, массивные и мигрирующие пневмонии.

К осложнениям пневмонии относят: плеврит, эмпиему плевры, нагноительные процессы в лёгких.

Очаговая пневмония

Очаговая пневмония — дольковая или бронхопневмония — заболевание, которое характеризуется наличием множественных воспалительных очагов лобулярного характера, захватывающих дольку или несколько долек. Обычно бронхопневмония осложняет острые респираторные вирусные инфекции, а у детей корь, коклюш, дифтерию, синуситы и другие воспалительные процессы.

В этиологии заболевания имеет значение смешанная вирусно-бактериальная флора. Играют роль физические и химические факторы : раздражение слизистой парами бензина, пылью. Воспалительный процесс распространяется с бронхов, поэтому очаговая пневмония называется бронхопневмонией.

Клиника

В связи с тем, что это заболевание является вторичным, то болезнь начинается с симптомов бронхита, ляринго-трахеита, ринита : насморк, кашель, общая слабость. Постепенно повышается температура до 38-39 С, иногда она остаётся субфубрильной. Как правило, боль в груди выражена слабее,чем при крупозной пневмонии, так как плевра реагирует в меньшей степени. Кашель сначала сухой, затем становится влажным,со слизисто-гнойной, слизистой или гнойной мокротой. Клинические симптомы зависят от распространённости процесса. У больного отмечается одышка, иногда цианоз кожных покровов и губ. При осмотре и пальпации грудной клетки патологии не выявляется.

При периферическом расположении очагов перкуторно определяется укорочение перкуторного звука, чаще участки лёгочного звука чередуются с укорочением (» пёстрый » перкуторный звук). При аускультации дыхание может быть жёстким, иногда ослабленным, выслушиваются мелкокалиберные влажные хрипы, а также среднекалиберные влажные хрипы и рассеянные сухие хрипы, связанные с сопутствующим бронхитом.

Очаговые пневмонии могут быть первичными и вторичными. Среди вторичных пневмоний различают гипостатические пневмонии, аспирационные, послеоперационные, травматические, инфарктные.

Гипостатическая пневмония

Гипостатическая пневмония это очаговая пневмония, развивающаяся в частях лёгких с явлениями застойного полнокровия. Пневмония локализуется чаще в задненижних отделах лёгких и развивается у ослабленных больных,вынужденных длительное время после оперативного вмешательства лежать на спине, у больных с явлениями недостаточности кровообращения. Пневмония возникает постепенно и характеризуется вялым течением. Температура может оставаться на нормальных цифрах вследствие снижения общей реактивности больных.

Токсическая пневмония развивается при вдыхании токсических газов и боевых отравляющих веществ. При метатстатических пневмониях инфекция распространяется гематогенным путём. При наличии в организме воспалительного очага инфекция проникает с током крови в лёгкие, вызывая развитие пневмонии.

Пневмония затяжная — пневмония, при которой остро возникший пневмонический очаг разрешается не в обычное время ( 3-4 недели ), а медленнее, в течение 4 недель и заканчивается выздоровлением.

Хроническая пневмония— хронический воспалительный процесс, проявляющийся рецидивами воспаления в пределах одного и того же сегмента или доли лёгкого. Хроническая пневмония — результат неразрешившейся острой пневмонии. Процесс имеет очаговый характер. Рентгенологически определяются признаки очагового пневмосклероза.

Инфарктная пневмония развивается в результате эмболии мелких ветвей лёгочной артерии. Источником эмболии являются флеботромбозы крупных вен большого круга кровообращения. Внезапно возникает резкая боль в грудной клетке и выраженная одышка. Отмечается цианоз и кровохаркание. Физикальные данные свидетельствуют о наличии пневмонии с плевритом.

В настоящее время различают:

  • Пневмония первичная
  • Пневмония вторичная: госпитальная ( нозокомиальная ) аспирационная
  • Пневмония при нарушениях иммунитета ( в частности при СПИДе )
  • Пневмония атипичная ( микоплазма, хламидии, легионелла )

Важным этапом в создании современной классификации пневмоний явилось выделение госпитальной пневмонии. Иногда её называют вторичной или нозокомиальной. Госпитальную пневмонию определяют как острое инфекционное заболевание нижних отделов дыхательных путей, подтверждённое рентгенологически и возникшее через 2 суток и более после поступления в больницу. Как правило, ей предшествуют медицинские манипуляции. Возбудителями этих пневмоний чаще всего служат грамотрицательная флора или анаэробы.

Таким образом, в окончательной формулировке диагноза пневмонии необходимо стремиться расшифровать этиологию пневмонии, локализацию, распространённость, указать степень тяжести ( лёгкая, средней тяжести и тяжёлая ), выраженность дыхательной недостаточностью и недостаточности кровообращения.

Абсцесс и гангрена лёгкого. Синдром полости в лёгком

Абсцесс лёгкого ( Abscessus et gangrena pulmonum ) — это локализованное нагноение лёгочной ткани, ограниченное скопление гноя в паренхиме лёгкого, сопровождающееся некрозом и расплавлением лёгочной ткани с образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. За рубежом заболевание относят к инфекционной деструкции лёгких.

Лёгочные нагноения упоминаются ещё в трудах Гиппократа. В работе основателя пульмонологии Лаэннека ( 1819 ) лёгочные гнойники выделяются в самостоятельную нозологическую форму.

Этиологическими факторами являются : стафилококк, стрептококк, анаэробная флора, наличие некоторых видов паразитов.

Предрасполагающими фвкторами следует считать : курение, хронический бронхит, сахарный диабет, алкоголизм.

Патогенез.Возбудители инфекционной деструкции лёгких проникают в лёгочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путём распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является носовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация инфицированной слизи и слюны из носоглотки или желудочного содержимого при наркозе или у больных в коматозном состоянии, а также аспирация инородного тела. При этом развивается ателектаз вследствие закупорки бронха и создаются благоприятные условия для развития микробов и нагноительного процесса — так называемые аспирационные абсцессы.

Клинически следует различать: 1. Стадию формирования абсцесса до вскрытия его в бронх ( стадия закрытого гнойника ); 2. Прорыв абсцесса; 3. Стадия открытого гнойника.

Клиника первого периода до прорыва гнойника в бронх определяется инфильтрацией и гнойным расплавлением лёгочной ткани, с образованием полости распада, окружённой грануляционным валом. У больного отмечается высокая температура, ознобы, проивные поты, сухой кашель с болями в грудной клетке на стороне поражения , свидетельствующими о раннем вовлечении в процесс плевральных листков, зловонный запах изо рта. Температурная кривая имеет характер ремитирующей , интермитирующей или гектической.

При рентгенологическом исследовании определяется участок затемнения лёгочной ткани с нечёткими краями. В анализах крови наблюдается выраженный лейкоцитоз, с резким нейтрофилёзом и сдвигом влево, ускоренная СОЭ.

Второй период характеризуется прорывом лёгочного гнойника в бронх на 10-12 день. Внезапно возникает приступ кашля и выделяется обильная гнойная, часто зловонная мокрота от 200 мл до 1-2 л, » полным ртом «. Мокрота обычно состоит из двух слоёв : нижний — густой зеленоватого цвета, верхний — пенистый, серозный.

Стадия открытого гнойника. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура снижается. Если абсцесс дренируется и остаётся полость, то определяются полостные симптомы. При этом полость должна располагаться довольно близко к поверхности, иметь связь с бронхом, диаметр её должен быть не менее 5 см , и она должна содержать создух. В этих случаях при пальпации отмечается усиление голосового дрожания, при перкуссии тимпанический перкуторный звук, при аускультации — дыхание бронхиальное. Если к полости пдходит узкий бронх, то дыхание становится амфорическим. При наличии гноя в полости выслущиваются крупнокалиберные влажные хрипы. При большой полости возможен феномен » падающей капли » и шум плеска при суккуссии , о чём упоминается в трудах Гиппократа. В течение 6-8 недель наблюдается положительная динамика, и симптоматика абсцесса исчезает.

При плохом дренировании абсцесса температура тела остаётся высокой, ознобы, поты, кашель с затруднённым отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Наблюдается утолщение концевых фаланг в виде » барабанных палочек » и ногтей в виде » часовых стёклышек «. Если консервативное лечение неэффективно в течение 2 месяцев, то следует прибегнуть к хирургическому вмешательству.

Гангрена лёгких является наиболее тяжёлой формой лёгочных нагноений с обширным некрозом и ихорозным распадом поражённой ткани лёгкого, не склонным к чёткому отграничению . Гангрена вызывается гнилостными анаэробными микроорганизмами. При этом более выражены некротические процессы и распад лёгочной ткани. Общее состояние больного тяжёлое, выражены симптомы общей интоксикации. Обращает на себы внимание гнилостный запах мокроты, мокрота грязноватого шоколадного цвета, при стоянии разделяется на три слоя , верхний — пенистый, средний серозный и нижний — гнойный. Прогноз неблагоприятный.

www.4medic.ru

Синдром уплотнения легочной ткани

Маркеры воспаления:

  • повышение температуры тела;
  • увеличение лейкоцитов крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерный нейтрофилез);
  • мокрота;

◦ микроскопия мокроты: гнойный характер, увеличение числа лейкоцитов, макрофагов;

◦ посев мокроты: выделение возбудителя (±)

  • увеличение С-реактивного белка (С-РБ), фибриногена, СОЭ;

Кашель, как правило, с мокротой является ключевым признаком бронхолегочной инфекции.

Наблюдается при:

Бронхообструктивный синдром. Причины. Клинические проявления

Бронхообструктивный синдром – это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции может увеличиваться частота дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО2.

Причины:

  • Хронический обструктивный бронхит
  • Эмфизема легких
  • Бронхиальная астма
  • Возникает при пневмонии, отравлении фосфорорганическими соединениями, муковисцидозе.

Методы исследования функции внешнего дыхания:

  1. Спирография (измерение дыхательных объемов)
  2. Пикфлоуметрия (измерение пиковой скорости выдоха)
  3. Пневмотахометрия (кривая поток-объем)
  4. Плетизмография

Критерии диагностики:

  1. Экспираторная одышка
  2. Жесткое дыхание, удлинение выдоха, рассеянные сухие, иногда дистанционные, свистящие хрипы
  3. С нижение ОФВ1 60% может быть достигнута за счет закрытой системы, такой как плотно прилегающая маска или эндотрахеальная трубка. Следует избегать повторного вдыхания использованной газовой смеси.

Диагностические критерии:

  1. Симптомы основного заболевания.
  2. Симптомы легочной гипертензии.
  3. Сердечный толчок, эпигастральная пульсация, смещение границы относительной тупости сердца вправо, цианоз.
  4. ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца (отклонение электрической оси вправо, высокий RV1–V3, глубокие SV5,V6, Р-pulmonale), снижение вольтажа комплекса QRS.
  5. ЭхоКГ – расширение правого желудочка и повышенное систолическое давление в нем при нормальной функции левого.
  6. Рентгенография – увеличение правого желудочка и легочной артерии. При декомпенсации хронического легочного сердца – симптомы правожелудочковой недостаточности – отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит, набухание шейных вен

Профилактика хронического легочного сердца:

  • Соблюдение режима труда и отдыха, сон достаточной продолжительности.
  • Отказ от курения (в том числе, и пассивного).
  • По возможности исключение переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных инфекций (простуды) так как у многих больных ведущей причиной в развитии и прогрессировании хронического легочного сердца является инфекционно-воспалительный процесс, что требует назначения антибактериальных средств в период его обострения.
  • Соблюдение всех врачебных рекомендаций при лечении заболеваний.

Легочные

  • идиопатическая ЛГ (старое название – первичная ЛГ)
  • вторичная ЛГ (хронические легочные заболевания)

Внелегочные

  • Митральный стеноз;
  • Синдром обструктивного апноэ во сне;
  • Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии;
  • Левожелудочковая недостаточность;
  • Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП);
  • Цирроз печени с портальной гипертензией;
  • Венокклюзивная болезнь легких;
  • Аутоиммунные болезни

Диагностические критерии – повышение систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт.ст.;

  • одышка;
  • аускультация – акцент II тона на легочной артерии; – на рентгенограмме – расширение легочной артерии;
  • сухой (непродуктивный) кашель, недомогание, боль в грудной клетке, потери сознания при нагрузке

Причинами развития легочной гипертензии (ЛГ) могут быть как легочные, так и внелегочные заболевания.

Объективное исследование

Выявляется тахикардия, пульсация правого желудочка в эпигастрии, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум изгнания, правосторонний III тон, могут иметь место признаки правожелудочковой недостаточности.

Лечение.

1. Общие мероприятия. К ним относится физическая нагрузка (по переносимости – недопустимы выраженная одышка, обмороки, боли в грудной клетке). Следует избегать авиаперелетов либо дополнительно использовать в полете кислородную маску, проводить профилактику инфекций (вакцинации от гриппа и пневмококковой пневмонии), своевременную диагностику и лечение анемии любой этиологии, беременность противопоказана.

2. Назначение пероральных антикогулянтов (варфарин – больным с идиопатической ЛГ и ЛГ, связанной с приемом анорексигенных средств).

3. Назначение диуретиков, дигоксина.

4. Кислородотерапия (необходимо поддерживать насыщение крови кислородом более 90%).

5. Назначение блокаторов кальциевых каналов (при положительной острой пробе с вазодилататорами). При отрицательной пробе или неэффективности: синтетический простациклин и аналоги простациклина (внутривенно, перорально, ингаляции), блокаторы рецепторов эндотелина1 (перорально), ингибиторы фосфодиэстеразы 5 (силденафил), комбинированная терапия.

6. Выполнение хирургических вмешательств

Общевоспалительный синдром

У больных с заболеванием легких повышение температуры тела обычно, но не обязательно означает инфекцию. Когда болезнь носит хронический характер, как при бронхите и эмфиземе, обострение бронхита обычно вызывает умеренное повышение температуры, хотя мокрота при этом становится гнойной. В отличие от этого острая пневмония или абсцесс легкого могут сопровождаться выраженной гипертермией. Кроме вышеназванных причин гипертермию отмечают при туберкулезе, опухолях легкого, реже – при саркоидозе, экзогенном аллергическом альвеолите, идиопатическом фиброзирующем альвеолите (болезнь Хаммена–Рича), альвеолярном протеинозе. Скорость оседания эритроцитов, как и С-реактивный белок – неспецифические индикаторы наличия болезни. Они отражают наличие инфекции и/или воспаления. Могут быть использованы для наблюдения за течением болезни.

При проведении эффективной антибактериальной терапии улучшение клинического состояния больного ожидается в ближайшие 48–72 ч. Этим объясняется нецелесообразность смены антибиотиков в течение этого времени, кроме тех случаев, когда состояние больного явно ухудшается. Даже при адекватном лечении лихорадка может сохраняться 2–4 дня, а лейкоцитоз – 4 дня. Из этого вытекает важность повторного определения С-реактивного белка, уровень которого, при эффективной антибактериальной терапии, может снижаться уже через несколько часов после начала лечения.

Метод диагностики

Полисомнография – одновременное исследование ЭЭГ, дыхательных движений грудной клетки и живота, ЭКГ, АД, выполняющуюся на протяжении всей ночи. А также запись храпа, непрерывную оксиметрию (дополнительно возможна регистрация ЭКГ и АД). Выполняют также эндокринологические и нейрофизиологические исследования.

Лечение:

  1. Дыхание с помощью специальной маски во время сна (CPAP-терапия); применяется постоянное положительное давление в воздухоносных путях в течение всей ночи при дыхании через плотносидящую маску поддерживает воздухоносные пути открытыми, предотвращает обструкцию (пробуждение) и ведет к быстрому уменьшению симптомов.
  2. Снижение массы тела
  3. Отказ от алкоголя и седативных препаратов

+ устройства, выдвигающие и фиксирующие нижнюю челюсть.

Хирургическое лечение показано в редких случаях.

Патологические эпизоды апноэ встречаются при:

  • состояниях с нарушением функции структур ствола головного мозга, как в результате действия снотворных, так и как предсмертное событие при многих заболеваниях;
  • двигательной слабости, чаще всего при заболеваниях с поражением двигательных нейронов, иногда как следствие ранее перенесенного полиомиелита;
  • синдроме обструктивного апноэ во сне (СОАС);
  • ХОБЛ.

Маркеры воспаления:

  • повышение температуры тела;
  • увеличение лейкоцитов крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерный нейтрофилез);
  • мокрота;

◦ микроскопия мокроты: гнойный характер, увеличение числа лейкоцитов, макрофагов;

◦ посев мокроты: выделение возбудителя (±)

  • увеличение С-реактивного белка (С-РБ), фибриногена, СОЭ;

Кашель, как правило, с мокротой является ключевым признаком бронхолегочной инфекции.

Наблюдается при:

Синдром уплотнения легочной ткани. Причины. Клинические проявления

Синдром очагового уплотнения легочной ткани обусловлен заполнением альвеол воспалительным экссудатом и фибрином (при пневмонии), кровью (при инфаркте легкого), прорастанием доли легкого соединительной тканью вследствие длительного течения воспаления легкого или опухолевой тканью.

Причины:

  1. Воспалительная инфильтрация, очаговая или долевая:
  1. Уплотнение легочной ткани невоспалительного характера:

◦ инфаркт легкого (ТЭЛА);

◦ обтурационный ателектаз (инородное тело, опухоль в просвете бронха, сдавление бронха);

◦ компрессионный ателектаз (участок «поджатого» легкого – при гидротораксе, пневмотораксе, сдавлении извне);

Признаки:

  • обычной является жалоба на одышку;
  • при осмотре выражено отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании;
  • голосовое дрожание в зоне уплотнения усилено;
  • перкуторно над областью уплотнения легкого отмечается притупление или тупой перкуторный звук, что зависит от степени уплотнения легочной ткани;
  • при аускультации — бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, а при наличии жидкого секрета в мелких бронхах — звучные (консонирующие) хрипы.
  • рентгенологическое исследование выявляет очаг затемнения в легочной ткани.

Повышение плотности легочной ткани связано с замещением воздуха в альвеолярных пространствах:

Кроме этого, альвеолы могут замещаться:

  • опухолевыми клетками (при бронхоальвеолярном раке, лимфоме);
  • белковоподобным материалом (при легочном альвеолярном протеинозе, остром силикозе).

Пораженные альвеолы сливаются, образуя на рентгенограмме тень с нечеткими контурами. Когда процесс распространяется из пораженных в соседние непораженные участки легкого по межальвеолярным каналам (порам Кона), сосуды легкого становятся трудноразличимыми, и появляется тенденция к долевому/сегментарному поражению. Просвет бронхов, заполненный воздухом, на рентгенограмме на фоне уплотнения легочной ткани дает картину просветления, обозначаемую как «воздушная бронхограмма». В зависимости от размеров пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (один или несколько сегментов) и долевым.

Ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной природы) – это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы. Различают полный и неполный ателектаз.

По происхождению ателектаз бывает:

  • компрессионным (сдавление легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости, большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами);
  • обтурационным (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением мокроты, инородным телом);
  • дистензионным (функциональным) на почве слабости дыхательных движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных мышц, преимущественно в нижних отделах.
findout.su

Синдром уплотнения легочной ткани

При этом синдроме выявляется совокупность симптомов, обусловленных наличием уплотненной (безвоздушной) легочной ткани. Причины разнообразны: наиболее типичной частой причиной развития этого синдрома является воспалительная инфильтрация легкого (пневмония), реже ― опухолевой процесс (периферическая форма рака легкого.), сформировавшийся ателектаз, обширный пневмосклеротический процесс. При значительном общем сходстве симптоматики синдром уплотнения имеет свои специфические особенности при различных заболеваниях. При воспалительном процессе синдром уплотнения можно обнаружить при значительной протяженности и выраженности воспалительной инфильтрации (крупозная пневмония).

В I стадии (стадии прилива) альвеолы лишь частично заполняются экссудатом, имеются участки неизменной ткани и типичных для синдрома уплотнения данных перкуссии, аускультации может не быть. Единственным важным признаком уплотнения на этой стадии может быть усиление голосового дрожания и появление крепитации в конце I стадии (1―3 сутки) ― в начале заполнения альвеол воспалительным «экссудативная» мокрота.

II стадия (красное опеченение) сопровождается явлениями общей интоксикация, высокой лихорадкой, иногда психомоторным возбуждением. Беспокоит боль в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, может отделяться скудная «ржавая» мокрота.

При осмотре у больных гиперемия лица (иногда односторонняя, соответственно очагу поражения), герпес. Может быть одышка, умеренный, а иногда и значительный цианоз. Пациент гладит больную половину грудной клетки, она отстает в дыхании. Отмечается вынужденное положение ― на больном боку, при выраженной одышке может быть ортопноэ.

При пальпации ― над очагом поражения выявляется усиление голосового дрожания.

При перкуссии ― чем больше выражен воспалительный процесс, тем более безвоздушное легкое ― тем больше выражена интенсивность притупления, при долевой пневмонии определяется так называемая «бедренная тупость».

Ателектаз ― спадение легкого или его части также представляет собой участок безвоздушной ткани вследствие прекращения доступа воздуха в альвеолы при закупорке или сдавлении приводящего бронха (центральная форма рака легкого) или при сдавлении самого легкого большим экссудатом в полости плевры. Здесь данные обследования будут зависеть от состояния проходимости приводящего бронха: при полном его перекрытии ― голосовое дрожание и бронхофония не определяются. Движения грудной клетки в данной области ограничены, при наличии длительного ателектаза соответственно ему часть грудной клетки западает, межреберья сужены.

При перкуссии выявляется тупость, а при аускультации дыхание не прослушивается.

Рентгенологически тень средостения смещается в больную сторону, в области ателектаза гомогенная тень, при центральном раке увеличение лимфатических узлов у корня легкого, расширение тени средостения, сужение крупных бронхов. На бронхографии сужение просвета или закрытие просвета бронха ― симптом культи или ампутации бронха. На ангиографии симптом культи сосуда.

При частичном сдавлении бронха, при сдавлении легкого извне ― голосовое дрожание может быть усиленным, перкуторно-притупленно-тимпаническяй звук; дыхание ослаблено, с бронхиальным оттенком (такие явления можно наблюдать в области поджатого легкого на фоне экссудативного плеврита в зоне выше выпота).

Периферическая форма рака легкого ― это тоже участок безвоздушной ткани на более или менее значительном протяжении с сохранением просвета рядом лежащих бронхов или прорастанием в бронх. Процесс может развиваться относительно длительное время бессимптомно. Больные жалуются на боли в грудной клетке, надсадный кашель, может быть кровохарканье, нередки расстройства со стороны вегетативной нервной системы: утомляемость, слабость, снижение аппетита. У некоторых больных появляется неспецифическая остеоартропатия («барабанные палочки», боли в костях).

Опухолевый процесс нередко дает перифокальное воспаление, плевральный геморрагический выпот, увеличение регионарных лимфатических узлов, при этом может развиться синдром сдавления верхней полой вены, возможна неврологическая симптоматика ― паралич диафрагмального и возвратного нервов.

При малых размерах опухоли физическими методами обнаружить синдром уплотнения невозможно. При больших ― более 4―6 см в диаметре и относительно поверхностных опухолях, при сохраненном просвете рядом лежащего бронха отмечается усиление голосового дрожания, дыхание ослаблено, с жестким оттенком, при сопутствующей пневмонии могут быть локальные влажные хрипы.

Подвижность легочного края при нижнедолевой локализации ограничена, при локализации в области верхушки легкого выявляется синдром Горнера (энофтальм, птоз, сужение глазной щели, сужение зрачка), здесь же явления плексита и миоплегии на стороне поражения. В области пораженной верхушки ― тупость, дыхание резко ослаблено, если опухоль прорастает в бронх, определяются симптомы ателектаза (см. выше). Рентгенологически периферическая форма рака дает четкий очаг затенения, тяжистость или инфильтрацию в зоне, окружающей очаг. При бронхографии ― сужение мелких бронхов, множественные ампутации бронхов в зоне узла, узурация стенок ребер. При ангиографии ― обеднение сосудистого рисунка в области опухоли, «обрыв» сосудов.

Синдром полости в легком может сопровождать различные заболевания: абсцесс, гангрену легкого, бронхоэктатичекую болезнь, туберкулез (образование каверн), рак легкого с распадом, пневмокониоз.

Безусловно, что клиника каждого заболевания имеет свои особенности и их надо учитывать в постановке диагноза (симптоматика нагноительного процесса, иногда септического состояния, туберкулезной или раковой интоксикации, профессиональной вредности). Чтобы обнаружить синдром полости обычными физическими методами исследования необходимо, чтобы полость была достаточно больших размеров (не менее 4 см в диаметре), сообщалась с бронхом, содержала воздух, была гладкостенной, располагалась близко к трудной стенке (на глубине, не более 5-6 см от поверхности) и чтобы окружающая ее легочная ткань была плотной. Если нет этих условий, полость можно обнаружить только рентгенологически.

При анализе жалоб надо обратить внимание на симптомы общей интоксикации (при туберкулезе они могут быть мало выражены, при нагноительных процессах и опухолевых процессах ― значительны). Для абсцессов, гангрены легкого характерна высокая лихорадка, отделение зловонной мокроты, быстрая потеря в весе.

При осмотре отмечается отставание больной половины грудной клетки в дыхании. Так как полость формируется уже в уплотненном (инфильтрированном) легком, можно выявить симптомы уплотнения, которые предшествуют развитию симптомов, характерных для полостного синдрома. При сформировавшейся полости голосовое дрожание и бронхофония усилены. Перкуссия выявляет притупленно-тимпанический тон, иногда с металлическим оттенком.

При аускультации дыхание бронхиальное, иногда по типу амфорического. Выслушиваются влажные мелко и среднепузырчатые хрипы, калибр их тем крупнее, чем больше полость и калибр приводящего бронха.

Рентгенологически определяется просветление округлой или овальной формы на фоне затенения, если полость сообщается с бронхом и в ней содержится и экссудат и газ, определяется горизонтальный уровень жидкости.

При локализации полости в верхних долях она быстро дренируется и редко содержит жидкость.

При исследовании функции внешнего дыхания характерен рестриктивный или смешанный тип вентиляционных нарушений.

Мокрота при абсцессе носит 2-слойный характер, количество достигает от 50―100 до 600―800 мл в сутки. С мокротой больной теряет большое количество белка: цвет ее зеленовато-бурый, с примесью крови, в ней содержится большое количество эластических волокон, лейкоцитов, эритроцитов, кристаллов гематоидина, холестерина, патогенных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков). Мокрота зловонная.

studopedia.ru

Синдром уплотнения легочной ткани при оценке компьютерно-томографических изображений органов грудной клетки в практике клинициста: патогенез, значение, дифференциальный диагноз

Полный текст:

Аннотация

Ключевые слова

Об авторах

Карнаушкина Мария Александровна – доктор медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии № 2.

119991, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2, тел.: (916) 200-93-74

Аверьянов Александр Вячеславович – доктор медицинских наук, директор.

115682, Москва, Ореховый бульвар, 28, тел.: (495) 395-63-93

Лесняк Виктор Николаевич – кандидат медицинских наук, директор, заведующий рентгенологическим отделением с кабинетами магнитно-резонансной томографии.

115682, Москва, Ореховый бульвар, 28, тел.: (499) 490 82 14

Список литературы

1. Тюрин И.Е. Компьютерная томография органов грудной полости. СПб: ЭЛБИ-СПб; 2003.

2. Verschakelen J.A., De Wever W. Computed Tomography of the Lung. A Pattern Approach. Springer; 2007.

3. Collins, J. CT signs and patterns of lung disease. Radiol. Clin. North. Am. 2001; 39 (6): 1115–1135.

4. Reed J.C. Chest Radiology. Plain Film Patterns and Differential Diagnoses. Mosby; 2011.

5. Тюрин И.Е. Рентгенодиагностика тяжелой пневмонии и гриппа. Лучевая диагностика и терапия. 2016; (1): 13–16. DOI: 10.22328/2079-5343-2016-1-13-16.

6. Reed J.C. Chest Radiology: Patterns and Differential Diagnoses. Elsevier; 2017.

7. Muller N.L., Silva C.I.S. The Teaching Files: Chest. Elsevier; 2009.

8. Winningham P.J., Martínez-Jiménez S., Rosado-de-Christenson M.L. et al. Bronchiolitis: A practical approach for the general radiologist. RadioGraphics. 2017; 37 (3): 777–794. DOI: 10.1148/rg.2017160131.

9. Аверьянов А.В. Лесняк В.Н. Коган Е.А. Редкие заболевания легких: диагностика и лечение. М.: Медицинское информационное агентство; 2016.

10. Georgiadou S.P., Sipsas N.V., Marom E.M., Kontoyiannis D.P. The diagnostic value of halo and reversed halo signs for invasive mold infections in compromised hosts. Clin. Infect. Dis. 2011; 52 (9): 1144–1155. DOI: 10.1093/cid/cir122.

11. Тюрин И.Е. Рентгенодиагностика внебольничных пневмоний. Поликлиника. 2013; (3-1): 7–11.

12. Ланге С., Уолш Д. Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки. Пер. с англ. под ред. С.К.Тернового, А.И.Шехтера. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2010.

13. MacMahon H., Naidich D.P., Goo J.M. et al. Guidelines for Management of Incidental Pulmonary Nodules Detected on CT Images: From the Fleischner Society 2017. Radiology. 2017; 284 (1): 228–243. DOI: 10.1148/radiol.2017161659.

14. Reduced lung-cancer mortality with low-dose computed tomographic screening. The National Lung Screening Trial Research Team. N. Engl. J. Med. 2011; 365 (5): 395–409. DOI: 10.1056/NEJMoa1102873.

journal.pulmonology.ru
Понравилась статья? Поделиться с друзьями: