Силикатоз

Как и у кого может появиться асбестоз легких? Способы диагностики и лечения профессионального заболевания

Асбестоз представляет собой отдельную форму пневмокониоза. Заболевание относят к профессиональным. Оно развивается в результате длительного и массивного контакта человека с этиологическим фактором (асбестовой пылью), характеризуется острым или хроническим течением и склонностью к фиброзированию легочной ткани.

Общая информация

Асбестоз – это отдельная разновидность силикатоза (а он в свою очередь включен в группу пневмокониозов). Болезнь характеризуется массивным интерстициальным легочным фиброзом и формируется при вдыхании асбестовой пыли.

Данная нозологическая форма имеет огромное социальное значение. Прежде всего, асбестоз легких — это профессиональное заболевание. Оно возникает при непосредственном и систематическом контакте с силикатсодержащими веществами. При массивном поражении легких дистрофические и склеротические процессы склонны прогрессировать, лишая человека трудоспособности.

Именно поэтому профилактика, раннее выявление и квалифицированное лечение асбестоза являются важными задачами современной медицины.

Причины развития и факторы риска

Асбест – промышленный материал, состоящий из соединений кремния, магния, железа и щелочных металлов. Он широко используется в строительном, машиностроительном и авиационном производствах. Заболеванию подвержены рабочие, взаимодействующие с асбестовой пылью.

Чаще всего болеют лица, имеющие длительный (более 3-х лет) контакт с провоцирующим фактором. Однако в литературе описаны случаи острых асбестозов, которые возникли на фоне непродолжительного действия провоцирующего агента.

Далеко не каждый человек, работающий с силикатсодержащими веществами, заболевает асбестозом. Значение имеют и предрасполагающие факторы.

  • длительное курение;
  • хронические воспалительные заболевания дыхательной системы;
  • снижение иммунитета;
  • детский или пожилой возраст;
  • другие тяжелые соматические болезни.

Помимо прочего, значение имеет подвид асбеста. Наиболее вредны соединения, содержащие тремолит. Мелкодисперсность и малый размер пылевых частиц способствуют их активному попаданию в дыхательные пути.

Механизм развития

Патогенез асбестоза до конца не изучен. Считается, что волокна, попадая в альвеолы, вызывают местное воспаление, оказывая прямое цитопатическое действие. В ответ на это активируется система макрофагов, которые стремятся поглотить пылевые частицы. Одновременно они стимулируют выделение цитокинов, факторов роста и различных медиаторов воспаления.

Данные биологически активные вещества провоцируют дальнейшее усиление воспалительной реакции. Клинически это проявляется признаками альвеолита и бронхиолита. Дальнейшие реакции и гипоксические процессы приводят к активации фибробластов, которые вырабатывают коллаген. Формируются очаги фиброза. Вначале процесс развивается медленно. Однако при длительном течении он поражает стенки капилляров и плевральные листки.

Типичным в патоморфологической картине асбестоза является возникновение плевральных и плеврокардиальных сращений. Также формируются асбестовые тельца. Они представляют собой небольшой участок волокна, окруженного аморфной оболочкой.

При длительном течении заболевания обнаруживаются множественные очаги фиброза, располагающиеся в легочной ткани, плевре, в мелких сосудах. Вследствие этого нарушается вентиляционная функция легких, что приводит к развитию выраженной кислородной недостаточности.

Симптомы и признаки

Первые проявления заболевания возникают не ранее чем через 5-6 лет после контакта с агентом.

В клинике болезни доминируют следующие симптомы и признаки:

  • кашель;
  • мокрота (преимущественно слизистого характера);
  • боли в грудной клетке;
  • сухие хрипы;
  • шум трения плевры.

Нередко наблюдаются астеновегетативный (похудание, потеря аппетита, усталость, утомляемость, снижение концентрации внимания, депрессивные состояния) и интоксикационный (повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, тошнота, головная боль) синдромы.

При прогрессировании заболевания возникают признаки хронического бронхита, который вскоре переходит в эмфизему. Нарастают признаки пневмосклероза и дыхательной недостаточности.

В запущенных случаях у пациентов наблюдаются типичные изменения внешнего облика:

  • землистый цвет лица, иногда с акроцианозом;
  • деформация концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек, ногтей – в виде часовых стекол;
  • бочкообразная грудная клетка;
  • «асбестовые бородавки» на коже пальцев рук и ног.

Диагностика

Диагностика асбестоза включает сбор анамнеза, изучение физикальных данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований.

Из анамнеза часто становится известно о длительном и систематическом контакте с асбестсодержащими материалами. Пациенты жалуются на слабость, одышку при физической нагрузке и приступообразный кашель с незначительным выделением слизистой мокроты.

Объективно (при аускультации) выявляется наличие сухих и влажных хрипов, шум трения плевры. Также на себя могут обращать внимание признаки хронической гипоксии (акроцианоз, деформация концевых фаланг пальцев).

Лабораторные признаки асбестоза неспецифичны. В общем анализе крови может наблюдаться невыраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ, анемия. Биохимическое исследование крови чаще всего не показывает отклонений от нормы.

Основную диагностическую ценность представляют инструментальные методы. Они помогают определить степень выраженности изменений и провести дифференциальную диагностику.

В современной пульмонологии принято выделять 3 стадии развития асбестоза.

На первой стадии у пациента наблюдается умеренная одышка, возникающая при физическом усилии, малопродуктивный кашель и незначительные боли в груди. При объективном исследовании выявляются признаки бронхита и плеврита. При оценке функции внешнего дыхания отмечается умеренное снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ).

На рентгенограмме отмечается сетчатость средних и нижних отделов, увеличение ячеек до 4 мм, деформация корня, утолщение плевры и единичные спайки. Изредка можно увидеть редкие и неконтрастные точечные тени.

Вторая стадия асбестоза характеризуется более выраженной одышкой, эпизодическим кашлем и умеренной астенизацией (снижение массы тела, тошнота, головная боль). Также начинают появляться первые симптомы дыхательной недостаточности. При физикальном обследовании обнаруживаются признаки хронического бронхита, выпотного плеврита и эмфиземы.

При рентгенологическом исследовании выявляется выраженное сетчатое фиброзирование с увеличением ячеек до 0,5 см. Стенки их утолщены. В нижних и средних отделах можно увидеть единичные узелковые тени. Корни легких уплотнены и расширены. Нижняя часть плевры утолщена и покрыта спайками.

Третья стадия характеризуется наличием всех вышеперечисленных клинических симптомов. Присоединяется массивная кардиопульмональная недостаточность. На рентгене: выраженный сетчатый фиброз, сращение и кальциноз листков плевры, плевро-перикардиальные сращения.

Дифференциальную диагностику асбестоза проводят с хроническим бронхитом, пневмокониозами других этиологий, саркоидозом, туберкулезом легких. При этом основной упор делают на анамнестические сведения (контакт с асбестом) и данные рентгенологического исследования.

Лечение

Лечение асбестоза схоже с терапией других пневмокониозов. Оно заключается в медикаментозной поддержке и физиотерапевтических процедурах. Целью терапии является профилактика осложнений, улучшение качества жизни пациента и замедление прогрессирования болезни.

Лечение включает в себя следующие мероприятия:

  • изменение профессиональных и бытовых условий больного (ограничение контакта с асбестом);
  • отказ от курения;
  • физиотерапевтические процедуры (ДДТ, электрофорез), лечебная физкультура и реабилитационные (специализированные курорты) программы;
  • санация дыхательных путей (бронхоальвеолярный лаваж);
  • патогенетическая коррекция (иммуномодуляторы и антифибротические препараты);
  • оксигенотерапия (для коррекции выраженной кислородной недостаточности).

Стоит помнить, что терапия не вызывает полного регресса изменений, она препятствует возникновению осложнений и тормозит прогрессирование болезни.

Возможные исходы и профилактика

При рациональном лечении заболевание не прогрессирует и качество жизни пациента остается на должном уровне.

При поздней диагностике и неправильно подобранной терапии возможны следующие исходы:

  • переход в рак легких (асбест обладает выраженным канцерогенным действием);
  • асбестотуберкулез (при присоединении микобактериальной инфекции);
  • пневмония (при попадании в легкие бактериальной или вирусной флоры);
  • бронхиальная астма;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • сердечно-легочная недостаточность.

Она включает комплекс мер:

  • отказ от использования канцерогенных и фиброгенных материалов на производстве;
  • правильное функционирование вентиляционных систем;
  • использование индивидуальных средств защиты;
  • отказ от курения;
  • регулярные медицинские осмотры.

Силикатоз
bronhus.com

Силикатозы

Обусловлены вдыханием пыли силикатов – минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (асбест, тальк, магний, кальций, железо, алюминий и др.).

Относятся: асбестоз, талькоз, цементоз, пневмокониоз от пыли слюды и др.

Развиваются при добыче, производстве, обработке и применении силикатов.

Стаж работы в условиях воздействия пыли силикатов от 10 до 15 лет.

Преимущественно интерстициальная форма фиброза.

Асбестоз

Наиболее частая форма силикатоза, вызвана вдыханием пыли асбеста.

«Асбест» — от греческого слова «неистребимый, несгораемый».

Применяется в автомобильной, авиационной, тракторной, химической, металлургической отраслях промышленности, судостроении и машиностроении.

Типы асбеста: змеевиковый (хризотил) – белый асбест и голубой асбест. Волокнистое строение – «горный лен».

В промышленности используется белый асбест – хризотил в качестве изоляционного материала.

Хризотил состоит из комплекса соединений (кремниевая кислота, небольшая примесь свободного диоксида кремния, соли магния, алюминия, железа).

Стаж работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет.

Патогенез асбестоза

Патогенез до конца не изучен.

Волокна асбеста, в связи с малой толщиной (0.25-0.5 мкм), глубоко проникают в альвеолы базальных отделов легких.

Волокна находят в легких, в брюшине и других органах.

Раздражающее цитотоксическое действие.

Механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами.

Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, образуя мелкие геморрагии, способствуя отложению внутри макрофагов гемосидерина.

Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что используется при микроскопической диагностике.

«Асбестовые тельца» — комплексы из асбестовых волокон протеина, гемосидерина. Имеют форму стержня с нанизанными жемчужинами, вид элегантных гантелей.

Тельца асбеста – волокна асбеста, окруженные железо-протеиновой оболочкой (прямая стрелка) и альвеолярными макрофагами (круговая стрелка).

Асбестоз у мужчины 58 лет (25 лет строитель). На рентгенограмме видны сетчатые тени в ребродиафрагмальных синусах (стрелки).

Асбестовое тельце внутри многоядерной клетки

Клиника асбестоза

Хронический бронхит, эмфизема.

Пневмосклероз преимущественно в нижних отделах легких, вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках.

«Асбестовые тельца» в мокроте.

Асбестовые бородавки на коже конечностей.

Ринофарингит субатрофический или атрофический, ларингит (в начале заболевания).

Выражена плевральная реакция (типична).

Бронхоэктазы, присоединение инфекции.

Rg – преимущественно интерстициальная форма.

Клиника асбестоза

1 ст. – ДН 1 ст., кашель, боли в грудной клетке, сухие хрипы и шум трения плевры над нижнебоковыми отделами, начальная эмфизема; Rg – сетчатый или мелкотяжистый рисунок в прикорневых и средних отделах, корни сильно уплотнены, плевра утолщена.

2 ст. – ДН 2 ст., сухой кашель, сухие и влажные хрипы, признаки эмфиземы. Rg – усиление сосудистого и бронхиального рисунка, грубая сетчатая структурная тяжистость, иногда узелки, признаки эмфиземы, начальные признаки легочного сердца.

3 ст. – ДН 3 ст., диффузный пневмосклероз, выраженная эмфизема, декомпенсированное легочное сердце, часто бронхоэктазы, пневмонии.

Силикатоз
studfile.net

Силикатозы

Силикатозы — пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли силикатов, т. е минералов, образованных простыми и сложными соединениями кремниевой кислоты с окислами металлов. Наиболее распространенными силикатозами являются асбестоз, талькоз, коалиноз, цементоз, пневмокониоз от стекловаты (шлаковаты).

Этиология, патогенез и патологическая анатомия поражения в основном сходны с таковыми при силикозе: считается, что в организме силикаты расщепляются, освобождая кремниевую кислоту, вызывающую, как при силикозе, развитие фиброза.

Другие силикатозы характеризуются более легким течением и меньшей выраженностью рентгенологических изменений. Они развиваются при более длительных сроках работы с пылью и редко прогрессируют после прекращения контакта с вредным агентом.

СИЛИКОЗ

— наиболее частое пылевое заболевание легких, обусловленное вдыханием агрессивной кварцевой пыли. Встречается у рабочих горнорудной, угольной, металлургической, машиностроительной промышленности, в производстве огнеупорных материалов, при проходке тоннелей и др. Время контакта с пылью, необходимое для развития силикоза, колеблется в широких пределах: у горнорабочих заболевание может возникнуть при стаже работы 3-10 лет, у обрубщиков литья — через 1-4 года, у лиц, связанных с изготовлением фарфора,- через 10-30 лет. Частота возникновения, темп развития силикоза, степень поражения легких зависят от условий труда, дисперсности и концентрации кварцевой пыли, индивидуальной реактивности организма.

Этиология и патогенез.

Большое значение в патогенезе заболевания придают также сорбированию на поверхности пылевых частиц белковых веществ, которые, подвергаясь денатурации, могут приобретать аутоантигенные свойства. Источником аутоантигенов могут быть также погибшие макрофаги. Иммунный генез силикоза признается многими исследователями. Некоторые из них даже считают это заболевание близким к коллагенозам.

Патологическая анатомия.

Клиника.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагноз заболевания может считаться достоверным только после проведения детального рентгенологического исследования, всестороннего учета профессионального маршрута больного (профессия, длительность стажа, степень контакта с вредным агентом и т. д.), тщательного изучения санитарно-гигиенических условий труда больного и, прежде всего, количественного и качественного анализа состава пыли, ее концентрации в зоне рабочего места.

Основными элементами рентгенологической картины силикоза являются силикотические узелки — мелкие округлые тени средней интенсивности, с четкими контурами, размером от 1 до 10 мм. Вначале обнаруживаются единичные мелкие образования, локализующиеся более или менее симметрично. При прогрессировании болезни увеличение размеров узелков обычно сопровождается нарастанием их количества. В части случаев, особенно при действии малоагрессивной пыли, узелки представлены единичными образованиями — рентгенологическая картина определяется интерстициальными изменениями, для которых характерны утрата нормальной структуры легочного рисунка, его перестройка по сетчатому и ячеистому типу, неправильной формы тяжистые тени. При далеко зашедшем фиброзе отмечается деформация бронхиального дерева, органов средостения, окружающей легочной ткани.

К заболеваниям, от которых следует дифференцировать силикоз, относятся: туберкулез, опухоли легких, саркоидоз и некоторые другие.

Затруднение может вызвать дифференцирование силикоза от опухоли легкого. Наличие множественных узелковых образований, не включенных в массивный опухолевидный конгломерат, меньшая выраженность клинических проявлений, более медленное и доброкачественное течение говорят в пользу силикоза.

Для саркоидоза характерны сравнительно молодой возраст больных, преобладание среди них женщин, полиморфность очаговых теней, их преимущественная прикорневая локализация, наличие внелегочной локализации процесса, регрессирование процесса при проведении лечения.

Лечение.

При быстро прогрессирующих формах силикоза, особенно осложненных бронхиальной астмой и развитием коллагеноза, показано применение кортикостероидных гормонов (преднизолон внутрь по 20 мг в сутки в течение 30-45 дней и др.).

По показаниям назначаются бронхолитики (беротек, салбутамол и др.) и антигистаминные препараты (димедрол, супрастин и др.) в обычной дозировке, проводится оксигенотерапия. Широко используются физиотерапевтические процедуры — ультрафиолетовое облучение, ультразвук, электрофорез с новокаином, ингаляции и др. Важную роль играет дыхательная гимнастика.

Санаторно-курортное лечение проводится в специализированных санаториях для больных пневмокониозами и в санаториях для больных с заболеваниями органов дыхания нетуберкулезной этиологии.

Прогноз.

Как правило, изменения в легких носят необратимый характер и прогрессируют даже после прекращения контакта с пылью.

Профилактика.

Экспертиза трудоспособности.

Лица, признанные больными силикозом, отстраняются от работы в пылевых условиях. В зависимости от степени выраженности расстройств (наличие дыхательной, сердечной недостаточности, присоединение туберкулеза и т. д.) они переводятся на инвалидность III, II и даже I группы.

Справочникпо пульмонологии / Под ред. Н. В. Путова, Г. Б. Федосеева, А. Г. Хоменко.- Л.: Медицина

©Gabr.org (Med2000.ru) (1998-2021)

Последнее обновление 31-01-2021

There are contraindications. Consult a doctor.

gabr.org
Понравилась статья? Поделиться с друзьями: