Причины и патогенез плевропневмонии

Долевая пневмония неуточненная (J18.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 11

Максимальный период протекания (дней): не указан

Длительность протекания заболевания указана для молодых пациентов с неотягощенным фоном.

Этиология и патогенез

Наиболее часто возбудителем крупозной пневмонии являются пневмококки Френкеля-Вексельбаума (до 95%), дипломацилла Фридлендера (Klebsiella pneumoniae) , стафилококки, стрептококки, эшерихии (кишечная палочка), смешанная флора.

Фибринозная воспалительная реакция плевры (возникающая в самом начале, в ответ на воспаление паренхимы, при консолидации легочной ткани и достижении ею поверхности легкого) называется фибринозным(крупозным) парапневмоническим плевритом. Как и пневмония, плеврит способен к самостоятельному разрешению, но чаще он организуется, оставляя после себя плотные бляшки на поверхности плевры или соединеительнотканные спайки между плевральными листками.

Эпидемиология

Крупозная пневмония диагностируется практически всегда у взрослых, очень редко – у детей; мужчины заболевают чаще, чем женщины. Распространена крупозная пневмония повсеместно, встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто в 18-40 лет.

Частота случаев крупозной пневмонии колеблется, по данным различных авторов. В прошлом процент крупозной пневмонии составлял от 3 до 15 по отношению ко всем внутренним заболеваниям. Во всех современных исследованиях пневмонии, развившиеся вне стационаров — т.н. «community acquired», рассматриваются суммарно и, в лучшем случае, подразделяются только с учетом выделенной микрофлоры, что резко ограничивает возможность определения истинной частоты крупозной пневмонии. Среди аутопсий в России она составляет от 3 до 6 %.

Факторы и группы риска

— алкоголизм
— плохие материально-бытовые условия
— гипо- и авитаминоз
— плохое питание
— курение

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

По мере уплотнения легкого соответственно границам пораженной доли определяется тупой тон и бронхиальное дыхание. Нередко можно уловить шум трения плевры. С началом разрешения тупость уменьшается, снова появляется более грубая крепитация (crepitatio redux), выслушиваются мелкопузырчатые хрипы; бронхиальное дыхание постепенно исчезает и заменяется везикулярным.
Бронхофония при крупозной пневмонии усилена. Выявление этого симптома весьма ценно для распознавания очагов воспаления, расположенных в глубине легкого (центральная пневмония).

Выделяют несколько особых клинических форм крупозной пневмонии. Атипично крупозная пневмония протекает следующим образом:
— у детей начинается остро, но без озноба, общее состояние тяжелое из-за выраженной интоксикации; часто боли в животе, похожие на приступ аппендицита;
— у стариков характеризуется общим тяжелым состоянием при умеренном подъеме температуры и скудных физикальных данных;
— у алкоголиков наблюдается тяжелое течение с бредом (вплоть до картины белой горячки);
— у больных с верхушечной локализацией — тяжелое течение при весьма скудных физикальных данных. Пневмонией верхней доли чаще болеют дети; для этой формы характерна тяжелая нервная симптоматика (бред, икота, менингизм).
— двустороннее поражение протекает особенно тяжело и молниеносно.

Диагностика

Высокий процент расхождений диагноза (22,4 %) и цифры досуточной летальности (55,3%), по отдельным данным в РФ, свидетельствуют о неудовлетворительном качестве клинической диагностики заболевания на догоспитальном этапе.

Рентгенологическая диагностика. Патогомоничными типичными признаками считаются
— гомогенность инфильтрации доли или сегмента;
— отчетливая плевральная реакция;
— выпуклые границы пораженной доли.
Крупозная пневмония обычно развивается в одном легком (чаще справа) и может захватывать одну, две, три доли или даже быть двусторонней. Иногда при развитии характерной гомогенной пневмонической инфильтрации в проекции доли в контрлатеральном легком визуализируется небольшая очаговая инфильтрация. Данная рентгенологическая «находка» укладывается в клинику крупозной пневмонии и формулировки диагноза не меняет.

Изменения рентгенологической картины в разных стадиях развития долевой пневмонии

Динамика теневой картины

1. Усиление и обогащение легочного рисунка вследствие гиперемии.

2. Расширение тени корня на стороне поражения, с потерей его обычной структуры и последующей гомогенизацией.

3. Прозрачность легочной ткани обычная.

4. Нежное снижение прозрачности легочной ткани.

5. Более высокое, чем в норме, положение купола диафрагмы, со стороны поражения.

Красного и серого опеченения.

1. Интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, прилежащая плевра утолщена, тень корня расширена, гомогенизирована.

2. Корень лёгкого, на стороне поражения расширен, тень его гомогенизирована.

3. Более высокое, чем в норме, положение купола диафрагмы, со стороны поражения.

1. Уменьшение интенсивности тени пораженного участка, неоднородность структуры затемнения.

2. Фрагментация массива тени, и уменьшение её в размерах.

3. Тень корня расширена, не структурная, гомогенизированная.

4. Легочной рисунок усилен, обогащен, на месте, ранее существовавшего снижения прозрачности легочной ткани.

Остаточные изменения, которые определяются в течение 4 недель после «клинического выздоровления»

1. Усиление и обогащение легочного рисунка.

2. Расширенная и частично гомогенизированная тень корня лёгкого.

Абсцедирование. После дренирования скиалогическая картина приобретает характерные черты — на фоне затемнения дифференцирутся полости распада. В некоторых случаях полости распада содержат жидкость и секвестры (лучше дифференцируются на томограммах). До дренирования полостей, об абсцедировании может свидетельствовать «ноздреватость» затемнения, что лучше визуализируется на томограммах. При абсцедирующей пневмонии, в отличие от абсцесса, выявляются несколько полостей и значительный участок инфильтрации, т. е. «пневмонический (инфильтративный) компонент» преобладает над «полостным компонентом».

Э кссудативный плеврит. Часто долевая пневмония осложняется экссудативным плевритом. В некоторых случаях «реакция плевры» переходит в выраженный экссудативный плеврит с классическим синдромом «субтотального затемнения» нижнего легочного поля с типичной верхней границей в виде линии Демуазо — Эллис — Соколова, со смещением сердечной тени в противоположную сторону.

Разновидности и особенности течения (по скиалогической картине) некоторых пневмоний.

1. В стадиях опеченения просветы бронхов (светлые полоски) не визуализируются — они обтурированы фибриновой плёнкой.

2. Интенсивность тени поражения больше в медиальных отделах.

3. Тень «затемнения» однородна на всем протяжении. При проведении дифференциальной диагностики с ателектазом отличительным признаком является — отсутствие «уменьшения в объёме».

Перисциссурит. Эта форма крупозной пневмонии скиалогически отображается в виде синдрома «Затемнения без анатомических границ», при которой участки воспалительной инфильтрации локализуются по ходу междолевых щелей (плевры), по периферии долей и отделены от грудной стенки массивом «не пораженной легочной ткани».
Для перисциссурита характерно:

— чёткий контур по ходу междолевой плевры, нечеткость контуров с интактной легочной тканью;

— визуализация просветов сегментарных и субсегментарных бронхов на фоне инфильтрированной легочной ткани;

— стандартная конфигурация междолевых щелей, что свидетельствует об отсутствии объёмного уменьшения;

— некоторая гомогенизация и расширение тени корня на уровне патологического процесса

КТ показана при резистентности к проводимой терапии и в целях дифдиагностики.

ЭКГ целесообразна для ранней диагностики поражений миокарда.

Спирометрия. При анализировании спирометрических значений имеет место смешанный тип вентиляционных показателей — комбинация рестриктивных и обструктивных процессов, даже если клиническая симптоматика бронхиальной обструкции не наблюдается.

Прочие методы визуализации важны для своевременной диагностики осложнений.

Лабораторная диагностика

Выделение возбудителя. Т.к. этиология заболевания почти исключительно связана с пневмококком, его высеваемость составила 24 %. Бактериоскопически ланцетовидный диплококк определен в 100 % исследований, гистобактериоскопически в 86,2 %. Таким образом бактериоскопия мокроты остается «золотым стандартом» в диагностике этиологии долевой пневмонии.

ОАК. явный нейтрофильный лейкоцитоз до 20- 30х109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных типов нейтрофильных гранулоцитов и миелоцитов. О значительной патогенности возбудителей болезни и низкой устойчивости иммунитета свидетельствует гиперлейкоцитоз более 40х109/л или лейкопения менее 5х109/л. Часто регистрируют токсическую зернистость нейтрофилов. Количество эозинофилов уменьшается, эозинофилия диагностируется только при тяжелых формах. Часто регистрируют относительный или абсолютный моноцитоз и лимфопения. СОЭ в большинстве случаев значительно повышена. Тяжелые формы характеризуются тромбоцитопенией и геморрагическими высыпаниями

Биохимия.
СРБ — главный значимый биохимический маркер пневмонии. Диагноз пневмонии следует считать вероятным при значении показателя >100 мг/л, а низкий уровень СРБ ( 12 мкмоль/л).
При анализе белковых компонентов отмечается увеличение концентрации а2- и у-глобулинов. В острой фазе возрастает концентрация иммуноглобулинов, главным образом IgM. При длительном течении крупозной пневмонии типично уменьшение количества иммуноглобулинов.

ОАМ. протеинурия, уробилинурия, цилиндурия, признаки олигоурии.

Дифференциальный диагноз

Долевую пневмонию целесобразно дифференцировать с очагово-сливной бронхопневмонией (J18.0) для которой характерны связь с респираторными заболеваниями, более постепенное, размытое начало, отсутствие цикличности в клиническом течении, наличие очагов и отсутствие характерных долевых и плевритных изменений на рентгенограмме, слизистый или слизисто-гнойный характер мокроты..

Осложнения

Осложнения чаще наблюдаются со стороны органов дыхания (плеврит, иногда гнойный, хроническая пневмония, абсцесс легкого), значительно реже — со стороны других органов (нефрит, гепатит, менингит, перикардит). Среди легочных осложнений, наиболее частыми были нагноения (30,9 %), поражения сосудов (21,1 %), экссудативный плеврит (19,1 %). Важными внелегочными осложнениями были менингит (11,2 %), кровоизлияния в надпочечники (4,6 %), перикардиты и эндокардиты с поражением аортального клапана (3,3 %). Танатогенетически значимыми в целом из осложнений были изменения в сердце (33,5 %), почках (34,2 %).

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Причины и патогенез плевропневмонии
diseases.medelement.com

КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Рис. 1. Возбудители контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота в мазке.

Рис. 1. Возбудители контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота в мазке.

контагио́зная плевропневмони́я кру́пного рога́того скота́ (Pleuropneumonia contagiosa bovum), повальное воспаление лёгких крупного рогатого скота, ПВЛ, инфекционная болезнь, протекающая в виде крупозной пневмонии и плеврита с последующим образованием анемических некрозов (секвестров) в лёгких. Болезнь распространена в ряде стран Африки, встречается в Европе (Испания), Азии (Иордания, Саудовская Аравия, Китай, Индия, Монголия) и Австралии. Экономический ущерб, наносимый К. п. к. р. с., велик. Летальность 70%.

Этиология. Возбудитель — Mycoplasma mycoides var mycoides семейства Mycoplasmataceae (см. Микоплазмы). Полиморфен, имеет кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звёздчатую формы (рис. 1). При посеве на питательные среды с гемоглобином изменяет красноватый цвет среды на зелёный. На мартеновском бульоне с 8% сыворотки крупного рогатого скота отмечают вначале лёгкую опалесценцию, затем нежное помутнение. Высушивание, солнечный свет убивают возбудителя К. п. к. р. с. через 5 ч. В гниющем материале он сохраняется до 9 суток, в замороженных кусках поражённого лёгкого — до 3 месяцев и даже до года. Сернокарболовая смесь, хлорамин, хлорная и свежегашёная известь в принятых концентрациях убивают возбудителя К. п. к. р. с.

Эпизоотология. В естественных условиях восприимчив крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны, зебу. Источник возбудителя инфекции — больные животные, особенно хронически больные, у которых могут отсутствовать типичные клинические признаки болезни. Заражение происходит даже при кратковременном контакте больных и здоровых животных. Возбудитель болезни выделяется из организма больного животного с истечением из носа, каплями слизи при кашле, реже с мочой, молоком и околоплодной жидкостью. Бронхогенный путь распространения возбудителя в организме — наиболее вероятный. Эпизоотия К. п. к. р. с. может длиться годами.

Иммунитет. Переболевшие и вакцинированные животные приобретают иммунитет. Поствакцинальный иммунитет длится от 3 месяцев до 1—2 лет. В качестве вакцинного препарата используется культура возбудителя микроба, в ряде стран применяют сухие авианизированные вакцины.

Диагноз основывается на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатах лабораторного исследования (биопроба, бактериологические и серологические исследования). Постановка прижизненного диагноза нередко затруднена. В связи с этим с диагностической целью производят убой нескольких подозрительных по заболеванию животных. Иногда прибегают к постановке биопробы на телятах, бактериологическому исследованию подвергают плевритический экссудат или лимфу из поражённого участка лёгких. Для выявления животных с латентным течением болезни применяют серологические методы диагностики — РСК, реакцию конглютинации, РА, РДП и РНГА. Дифференцируют от пастереллёза, туберкулеза, эхинококкоза и крупозной пневмонии незаразного происхождения.

Лечение. Больные животные подлежат убою.

Литература:
[Иванов М. М., Павловский В. В.], Контагиозная перипневмония (плевропневмония) крупного рогатого скота, в кн.: Диагностика инфекционных и протозойных болезней сельскохозяйственных животных, М., 1968, с. 82—83;
Нымм Э. М., Контагиозная плевропневмония, в кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 1974, с. 143—57.

Рис. 2. Секвестр в лёгочной ткани при контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота.

Рис. 2. Секвестр в лёгочной ткани при контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота.

Причины и патогенез плевропневмонии
veterinary.academic.ru

Реферат: Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: