Плевральный фиброз и кальциноз

Образование кальцинатов в легочной ткани

Кальцинаты в легких – это плотные образования (скопления) солей кальция в тканях органа. Их основная задача – заменить собой необратимо измененные или отмершие участки легочной ткани или капсулировать участок развития микобактерий, таким образом купируя инфекционный процесс.

Причины появления и диагностика

Чтобы понять, что такое кальцинаты, нужно описать механизм их развития и причины возникновения. Кальцинаты в легких принято рассматривать как последствие воспалительного процесса.

Кальций в легких всегда является следствием нарушения целостности ткани и ее рубцевания: например, при онкологических заболеваниях или туберкулезе.

Кроме этого, причиной появления кальцинированного участка может стать:

  • микроабсцесс в корне легкого,
  • наличие глистов в тканях легкого (инвазия),
  • пневмония (в том числе и перенесенная в прошлом с недостаточным лечением),
  • нарушение кальциевого обмена в организме,
  • врожденное нарушение (встречается гораздо реже остальных причин),
  • воспалительные процессы в окружающих тканях (например, сердце): при обнаружении скоплений в левом легком.

Самой частой причиной скопления кальция в тканях легких становится заражение туберкулезом. При контакте с источником микобактерий (больным с открытой формой заболевания) организм может быть инфицирован, однако сильный иммунитет реагирует на образование гранулемы ее капсулированием, таким образом ограничивая область распространения инфекции.

Кальцинаты в легких являются прямым следствием перехода активной формы болезни в хроническую. Даже наличие сильного иммунитета не может полностью исключить вероятность развития заболевания, поэтому для контроля его динамики могут потребоваться дополнительные исследования:

  • компьютерная томография,
  • туберкулиновая проба,
  • бронхоскопия с забором биологического материала и др.

Особенно тщательно исследуются пациенты из групп риска:

  • получающие иммуносупрессивную терапию,
  • работники социальной сферы или имевшие недавний контакт с больными с открытой формой заболевания,
  • диабетики,
  • курильщики.

Кальцинат в легких чаще всего обнаруживается при плановом флюорографическом исследовании. Иногда их может быть несколько. Они могут быть мелкими или средних размеров – в зависимости от причины появления и объемов капсулированного очага инфекции. На снимке такие отложения определяются как округлые тени на фоне более бледной легочной ткани: плотность кальцификатов приравнивают к костной.

Из-за сходства неопытный рентгенолог может принять единичные отложения за образованные на ребрах костные мозоли.

При отсутствии иных структурных изменений в легком (например, очагов туберкулеза) заключение врача-рентгенолога, вероятнее всего, будет содержать формулировку «петрификаты в легких» и направление к фтизиатру для проведения дальнейших исследований.

Причиной отложения солей у грудных детей может быть внутриутробная инфекция. Если по результатам исследований не будет выявлено активного воспалительного процесса, то в процессе развития дыхательной системы легочный кальцинат, скорее всего, рассосется.

Лечение кальцинатов и профилактика развития заболеваний

Основным способом лечения и профилактики кальцинатов является мониторинг их количества и избегание факторов риска (воспалений в дыхательной системе, курения, работы на вредном производстве).

Но как избавиться от кальцинатов? При больших размерах кальцинированных рубцов иногда рекомендуют хирургическое удаление. Однако во врачебной практике таких случаев немного. Так как само наличие солевых капсул свидетельствует о купировании воспалительного процесса, все усилия направляются на профилактику его проявления в будущем.

Несмотря на то, что наличие единичных скоплений кальция само по себе не свидетельствует о действующей инфекции, оно повышает риск проявления заболевания. Известно, что микобактерии туберкулеза при попадании в организм сталкиваются с реакцией иммунитета. Когда возникшие ранее очаги кальцинируются, доступ иммунных телец к микобактериям становится невозможен.

В случае дополнительных осложнений (фиброзных изменений в легочной ткани) организм становится крайне уязвимым для туберкулеза.

Гарантировать, что этот или другой возникший очаг инфекции так же эффективно капсулируется и сохранит окружающие ткани от распространения микобактерий, не может ни одно исследование. Кроме всего прочего, при многочисленных мелких очагах, капсулированных кальциевыми солями, снижается дыхательная функция легких.

Приемы профилактики туберкулеза как основной причины появления кальцинатов:

  1. Мониторинг количества скоплений солей с помощью рентгенографического обследования.
  2. Соблюдение режима дня, полноценный отдых (не менее 8 часов в сутки).
  3. Правильное питание (в особенности, избегание жестких диет с низким содержанием жиров и витаминов).
  4. Отказ от курения.
  5. Перевод из цехов и предприятий с вредными условиями работы по состоянию здоровья.
  6. Своевременное лечение воспалительных процессов в дыхательной системе.

Для повышения иммунитета рекомендовано также применение натурального средства – эхинацеи или лечебного «народного» состава из смеси сухофруктов. Подтверждено, что даже применение домашних средств способно повысить сопротивляемость организма инфекциям.

Рецепт профилактического состава:

  1. Приготовить смесь меда и лимонного сока в пропорции 1:1 или 2:1 и вливать к сухофруктам, постепенно размешивая, до образования сладкой пасты. Чтобы масса загустела, поставить ее в холодильник.

Плевральный фиброз и кальциноз
prof-medstail.ru

Фиброзирующий альвеолит ( Идиопатический легочный фиброз , Синдром Хаммена-Рича )

Фиброзирующий альвеолит – это патологический процесс, в основе которого лежит обширное поражение интерстициальной ткани легких, приводящее к развитию фиброзных изменений и дыхательной недостаточности. Прогрессирование фиброзирующего альвеолита сопровождается неуклонным нарастанием слабости, похудания, одышки, малопродуктивного кашля, болей в грудной клетке, цианоза. Диагностика основывается на данных рентгенографии и компьютерной томографии легких, спирометрии, биопсии легких. Лечение фиброзирующего альвеолита включает противовоспалительную и иммуносупрессивную терапию, оксигенотерапию; по показаниям – трансплантацию легких.

МКБ-10

Общие сведения

Альвеолит фиброзирующий идиопатический (синонимы: фиброз легочный идиопатический, синдром Хаммена-Рича) – прогрессирующее диффузное двухстороннее поражение альвеол и интерстициальной легочной ткани, сопровождающееся развитием диффузного фиброза и нарастающей дыхательной недостаточности. Фиброзирующий альвеолит имеет исключительно легочную локализацию, плохо поддается терапии, часто оканчивается летальным исходом.

Фиброзирующий альвеолит – относительно редкое заболевание неясной этиологии, однако имеет тенденцию к возрастанию. Фиброзирующий альвеолит чаще поражает мужчин старше 50 лет (20 случаев из 100 тыс.), чем женщин (13 случаев из 100 тыс.). Летальность при фиброзирующем альвеолите достигает 3,3 случая на 100 тыс. населения.

Причины

Причины возникновения фиброзирующего альвеолита неясны. Существуют предположения об аутоиммунном характере заболевания, вирусной природе (герпесвирус, вирус гепатита С, аденовирусы, цитомегаловирус), наследственной предрасположенности.

В распространённости фиброзирующего альвеолита имеют значение профессиональные, экологические, бытовые и географические факторы. Так, замечено, что развитию идиопатического фиброзирующего альвеолита в наибольшей степени подвержены фермеры, разводящие птиц, рабочие, контактирующие с древесной, асбестовой, металлической и силикатной пылью, курящие пациенты.

Патогенез

Воспалительные явления в альвеолах вызывают необратимое утолщение их стенок и снижение проницаемости для газообмена. Развитие идиопатического фиброзирующего альвеолита характеризуется тремя взаимосвязанными процессами: интерстициальным отеком, интерстициальным воспалением (альвеолитом) и интерстициальным фиброзом.

В острой стадии интерстициального отека происходит поражение альвеолярных капилляров и эпителия, их отек и формирование гиалиново-мембранных комплексов, препятствующих расширению альвеолярной ткани при дыхании. На этой стадии возможен регресс процесса либо развитие интерстициальной пневмонии. Хроническая стадия интерстициального воспаления характеризуется дальнейшим прогрессированием процесса, отложением в альвеолах коллагена и развитием распространенного фиброза с обширным повреждение легочной ткани.

В терминальной стадии интерстициального фиброза происходит полное замещение капиллярной сети и альвеолярной ткани фиброзной с формированием полостных расширений. Ткань легкого напоминает по внешнему виду пчелиные соты. Необратимые изменения в альвеолярно-капилярной системе легких при фиброзирующем альвеолите приводят к рестриктивным изменениям, расстройству газообмена, прогрессированию дыхательной недостаточности и к гибели пациента.

Классификация

В клинической пульмонологии выделяют 3 формы фиброзирующих альвеолитов:

Симптомы фиброзирующего альвеолита

Развитие заболевания постепенное с развитием необратимых изменений в альвеолах и неуклонным нарастанием одышки. Длительное время пациенты не придают этому значения и не обращаются к врачу, объясняя изменения в своем самочувствии усталостью на работе, прекращением спортивных занятий, набором веса и т. д. Обычно от начала первых симптомов фиброзирующего альвеолита до обращения в медицинское учреждение проходит от 3 месяцев до 1-3 лет.

Ведущими жалобами при фиброзирующем альвеолите служат выраженная одышка при минимальных физических нагрузках и малопродуктивный кашель. Пациентов беспокоят боли в грудной клетке (под лопатками), препятствующие глубокому вдоху, похудание, слабость, мышечные и суставные боли, повышенная температура тела. У половины пациентов с фиброзирующим альвеолитом ногтевые фаланги приобретают характерный вид «барабанных палочек» с «часовыми стеклами». Цианоз и одышка резистентны к проводимой терапии. В дальнейшем происходит нарастание гипоксемии, легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.

Осложнения

В терминальной стадии фиброзирующего альвеолита усиливаются признаки дыхательной недостаточности и развития легочного сердца: серо-пепельный диффузный цианоз, набухание вен шеи, отеки, развитие кахексии. Течение фиброзирующего альвеолита вызывает прогрессирующую дыхательную недостаточность, развитие легочного сердца, может осложниться отеком легких.

Диагностика

При фиброзирующем альвеолите в легких выслушивается жесткое дыхание, крепитация (симптом «треска целлофана») и сухие хрипы; перкуторный звук укорочен. Изменения со стороны сердца характеризуются тахикардией и приглушенностью тонов. Этапы диагностики:

Проведение открытой биопсии легких при фиброзирующем альвеолите позволяет определить стадию болезни, выбор соответствующего лечения, развитие заболевания. При гистологическом исследовании выделяют пять степеней изменений:

  • 1 степень – инфильтрация и утолщение альвеолярных перегородок;
  • 2 степень – заполнение просветов альвеол экссудатом и клеточным составом;
  • 3 степень – деструкция альвеол;
  • 4 степень – полное изменение структуры легочной ткани;
  • 5 степень — образование кистозно-измененных полостей.

Дифференциальная диагностика

Фиброзирующий альвеолит следует дифференцировать с пневмонией, гранулематозом, саркоидозом, диссеминированным туберкулезом, бронхиолоальвеолярным раком, пневмокониозом, диффузным амилоидозом и др.

Выработаны большие и малые критерии диагностики фиброзирующего альвеолита. С наибольшей вероятностью фиброзирующий альвеолит может быть диагностирован при определении 4-х больших и 3-х малых критериев. Большими критериями верификации идеопатического фиброзирующего альвеолита служат:

  • исключение другой интерстициальной патологии легких, в т. ч. токсических и аллергических фиброзирующих альвеолитов, системных заболеваний соединительной ткани;
  • характерные нарушения функции внешнего дыхания
  • наличие двусторонних изменений в нижних отделах легких (симптомы «матового стекла» и «сотового легкого»);
  • гистологическое исключение другой легочной патологии.

К малым критериям идеопатического фиброзирующего альвеолита относятся:

  • возраст пациента старше 50 лет;
  • постепенное незаметное нарастание одышки при физических нагрузках;
  • продолжительность заболевания свыше 3 месяцев;
  • крепитация (потрескивание) при дыхании в нижних отделах легких.

Лечение фиброзирующего альвеолита

Немедикаментозная терапия

Целью проводимого врачом-пульмонологом лечения является облегчение течения заболевания, замедление прогрессирования фиброза легочной ткани, качественное улучшение жизни пациента. К немедикаментозному лечению фиброзирующего альвеолита относятся специальные реабилитационные программы, включающие физические тренировки, психологическую поддержку пациентов. Выраженным терапевтическим эффектом обладает кислородная терапия, уменьшающая одышку и повышающая выносливость физических нагрузок у пациентов с фиброзирующим альвеолитом.

Фармакотерапия

Для достижения состояния ремиссии в медикаментозную терапию фиброзирующего альвеолита включают противовоспалительные (глюкокортикостероиды) и антифиброзные (пеницилламин, колхицин) препараты, иммунодепрессанты (азатиоприн), а также их комбинацию. Одновременно назначаются верошпирон, препараты калия, пиридоксин, бронхолитики. Медикаментозная терапия дает эффект лишь в случаях отсутствия выраженного пневмофиброза. С целью предупреждения вирусных инфекций всем пациентам с фиброзирующим альвеолитом показана противогриппозная и антипневмококковая вакцинация.

Радикальное лечение фиброзирующего альвеолита предусматривает трансплантацию легких, дающую высокий процент 5-летней выживаемости – до 50-60%. Показаниями к пересадке легких служат выраженные гипоксемия, диспноэ, снижение ЖЕЛ ниже 70%, снижение диффузной способности легких.

Прогноз и профилактика

В течении идиопатического фиброзирующего альвеолита после проведения лекарственной терапии наблюдаются периоды ремиссии, однако заболевание все равно постепенно прогрессирует. Средний процент выживаемости при диагностике нелеченных фиброзирующих альвеолитов составляет 3-4 года. Более благоприятным течением отличаются аллергические и токсические альвеолиты, которые при устранении провоцирующего фактора на ранних стадиях могут регрессировать.

Плевральный фиброз и кальциноз
www.krasotaimedicina.ru

Фиброзная дистрофия клапанного аппарата

Самым важным органом в теле человека является сердце. Его нормальное функционирование обеспечивает работу всего организма в целом. Патологические изменения ведут к явному ухудшению самочувствия и даже смерти. Фиброзная дистрофия клапанного аппарата меняет гемодинамику сердечной мышцы, способствует развитию пороков. Адекватное лечение подразумевает комбинацию фармакологических средств и хирургического вмешательства.

Причина возникновения фиброза и способы его диагностики

Классификация патологии:

  • очаговая. Наблюдается умеренное поражение структуры клапанного аппарата;
  • диффузная. Площадь поражения захватывает створки и подклапанное пространство;
  • кистозная. Характерна для запущенной стадии и считается отдельной патологией с формированием полостных образований.

Фиброз створок аортального и митрального клапана объясняется следующими причинами:

  • возрастные изменения при утере естественного коллагенового потенциала;
  • ревматическая атака (особенно повторная), например, после перенесенных инфекций ротоглотки. Повреждения объясняются формированием антител и перекрестной реактивностью между углеводами стрептококковой группы А и гликопротеином сердечных клапанов. Согласно исследованиям, почти каждый пятилетний ребёнок имеет в анамнезе перенесенную инфекцию глотки. Возможно формирование хронической ревматической болезни сердца с поражением в виде поствоспалительного краевого фиброза;
  • синдром Марфана, дисплазии, при которых анатомо-функциональные особенности соединительной ткани генетически аномальны;
  • атеросклероз аорты. Кальцинирование бляшек и впоследствии утолщение ее стенки;
  • очаги некроза (при инфаркте) или воспаления (при миокардите) вблизи клапанного кольца.

Диагностика фиброза не составляет больших трудностей. Изначально назначаются клинические анализы крови и мочи, обнаруживающие возможное наличие воспаления. Биохимическое исследование указывает на изменение уровней холестерина, сахара, мочевой кислоты, общего белка, креатинина.

При рентгенографии определяется гипертрофия миокарда, застойные легочные явления, кальцинирование фрагментов клапанов.

КТ, МРТ, КАГ проводятся при необходимости оперативного вмешательства по протезированию структур.

Как данный процесс влияет на качество жизни пациента?

Симптоматика заболевания зависит от того, какой конкретно клапан поражен фиброзом, хотя некоторые признаки патологий могут и совпадать. Чаще всего пациент долгое время не предъявляет никаких жалоб, состояние его остается удовлетворительным. Ухудшение самочувствия характерно для запущенного процесса и формирования осложнений.

Если уплотнены створки митрального клапана, отмечается:

  • одышка в покое;
  • эпизоды нарушения сердечного ритма в форме экстрасистолии или мерцательной аритмии;
  • загрудинные боли;
  • периодические отеки.

Если уплотнение створок митрального клапана продолжает прогрессировать в случае отсутствия или неэффективности лечения, возникает ПМК с регургитацией разной степени или без.

Фиброз стенок аортального клапана вызывает:

  • прогрессирующую одышку;
  • боли в сердце при нагрузках;
  • головокружения и обмороки при занятиях спортом;
  • нарушения сердцебиения.

Иногда жизнь пациента со створчатым фиброзом осложняют эпизоды кровохарканья, астматические приступы, объясняемые нарушением гемодинамики.

У пациентов молодого возраста на передний план выходят вопросы, связанные с беременностью и службой в армии. Первый решается индивидуально в зависимости от стадии фиброзного процесса, наличия стеноза и нарушений в гемодинамике. Женщину, вынашивающую ребёнка, наблюдает, помимо акушера-гинеколога, еще и кардиолог. Роды проходят путем кесаревого сечения.

Армия и возможность занятия профессиональным спортом зависит от решения медицинской комиссии. Учитывается, привела ли патология к выраженному пороку и наличие сопутствующих заболеваний.

Лечение и наблюдение пациента с фиброзом клапанного аппарата

Часто на форумах можно прочитать вопрос, лечится ли фиброз с помощью народных средств. Ответ однозначный: таких рецептов нет. Этот процесс представляет достаточную сложность в терапии даже для современной медицины.

Важно знать, что назначение медикаментов показано только при клинической картине сердечной недостаточности, при которой применяются:

  • сердечные гликозиды — Целанид, Дигоксин, Строфантин;
  • диуретики — Трифас, Индап, Верошпирон;
  • при наличии показаний гипотензивные и антиаритмические средства.

Лекарства лишь минимизируют симптоматику, вызванную фиброзом, не влияя на прогрессирование заболевания.

Радикальное лечение состоит из следующих методов:

  • митральная комиссуротомия закрытая или открытая с задачей рассечения патологических соединений между створками клапана;
  • аортокоронарное шунтирование;
  • эндоваскулярный протезирование. Суть метода в ведении через бедренные сосуды катетера с имплантатом без общего наркоза. Показана пациентам с тяжелыми хроническими заболеваниями;
  • пересадка клапанов (сравнительно новая методика).

Показания при фиброзе к оперативному вмешательству:

  • запущенность процесса;
  • сморщивание створок, сухожильных нитей;
  • наличие выраженного кальциноза.

После операции пациент должен находиться под диспансерным наблюдением кардиолога. Больному показаны ежегодные обследования и лечение в санатории кардио- или кардиоревматологического профиля.

Выводы

Субъективная симптоматика, указывающая на изменение работы сердца, всегда требует обращения к врачу. Важны и профилактические обследования, позволяющие вовремя заподозрить наличие патологических нарушений в структуре миокарда. Особенно в случае утраты клапанами вследствие фиброзной дистрофии возможности оптимально выполнять свои функции. В плане прогноза недуга, то он напрямую зависит от выраженности процесса, возраста пациента, наличия других хронических заболеваний.

Плевральный фиброз и кальциноз
cardiograf.com

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: