Острая тяжелая астма

J45 Астма

Астма — периодическое сужение дыхательных путей, вызывающее одышку и свистящее дыхание. Может развиваться в любом возрасте, но до половины всех новых случаев сейчас диагностируется у детей младше 10 лет. Чаще наблюдается у мужчин. В большинстве случаев астма является семейным заболеванием. Фактор риска для развития болезни — курение.

Тяжесть и продолжительность приступов могут сильно отличаться от раза к разу. Некоторые астматики переживают легкие и редкие приступы, другие же каждый раз страдают от продолжительных и обессиливающих симптомов. У большинства больных проявления заболевания находятся между двумя этими крайностями, но каждый раз невозможно предсказать тяжесть и продолжительность приступа. Некоторые тяжелые приступы астмы могут угрожать жизни, если не оказать срочную медицинскую помощь.

Во время приступов происходит сокращение мышц бронхов, что вызывает их сужение. Слизистая оболочка бронхов воспаляется, продуцирует много слизи, которая закупоривает мелкие дыхательные пути. У некоторых людей эти изменения дыхательных путей провоцирует аллергическая реакция.

Аллергическая форма астмы имеет тенденцию начинаться еще в раннем возрасте и затем развиваться вместе с другими аллергическими проявлениями, такими как экзема и сенная лихорадка. Предрасположенность часто бывает семейной и может быть унаследована от родителей. Известно, что приступы аллергической астмы могут провоцировать некоторые вещества, которые называются аллергенами. К ним относятся: пыльца растений, перхоть, шерсть и слюна домашних животных (в основном собак и кошек); некоторые астматики очень чувствительны к аспирину, и его прием также может вызывать приступ.

В случае заболевания уже взрослых людей не найдено аллергенов, провоцирующих воспалительную реакцию дыхательных путей. Первый приступ обычно связан с респираторной инфекцией. Факторами, провоцирующими приступ астмы, могут быть холодный воздух, физическая нагрузка, курение, иногда эмоциональный стресс. Несмотря на то что промышленные отходы и выхлопные газы обычно не вызывают приступов, они могут ухудшать симптомы у астматиков и провоцировать заболевание у предрасположенных людей.

В некоторых случаях продолжительное вдыхание какого-либо вещества на работе может вызвать заболевание у здорового человека. Эта форма болезни называется профессиональной астмой и является одной из форм профессиональных болезней легких.

Если в рабочее время начинаются приступы одышки и появилось свистящее дыхание, но эти симптомы проходят по возвращении домой, то у пациента — профессиональная астма. Это нарушение очень трудно диагностировать, т.к. человеку требуются недели, месяцы, а иногда и годы постоянного контакта с аллергеном, прежде чем у него появятся первые симптомы болезни. В настоящее время выявлено более 200 различных химических веществ, которые, присутствуя в воздухе на рабочем месте, могут вызывать заболевание.

Могут развиваться постепенно, поэтому человек не обращает на них внимания до первого приступа. Например, контакт с аллергеном или респираторная инфекция могут вызвать следующие симптомы:

  • свистящее дыхание;
  • безболезненное стеснение в груди;
  • трудности с выдохом;
  • сухой персистирующий кашель;
  • чувство паники;
  • потливость.

Эти симптомы резко обостряются ночью и в ранние утренние часы.

Некоторые люди отмечают свистящее дыхание во время простуды или при другой инфекции дыхательных путей, и в большинстве случаев этот симптом не свидетельствует о начале болезни.

При тяжелой астме развиваются следующие симптомы:

  • свистящее дыхание становится неслышным, поскольку слишком мало воздуха проходит по дыхательным путям;
  • человек не может закончить фразу из-за одышки;
  • из-за нехватки кислорода синеют губы, язык, пальцы рук и ног;
  • спутанность сознания и кома.

Целью любого медикаментозного лечения является ликвидация симптомов и снижение частоты и тяжести приступов. Существуют 2 основные формы терапии — быстродействующие препараты, снимающие симптомы, и контролирующие. Эти лекарственные средства в основном выпускают в виде ингаляторов, которые распыляют строго отмеренную дозу. При острых приступах астмы для некоторых больных удобнее ингаляторы с аэрозольными баллончиками или в виде специальных распылителей. Они создают тонкую взвесь лекарства в воздухе, которую вдыхают через патрубок или лицевую маску. Баллончики используются также в том случае, если трудно точно отмерить дозу лекарства. Дети должны пользоваться только аэрозольными баллончиками.

Если астма развилась у взрослого человека, то необходимо назначить быстродействующие лекарства, снимающие симптомы. Контролирующие лекарства постепенно добавляют, если пациенту приходится принимать быстродействующие средства несколько раз в неделю.

Приступы свистящего дыхания обычно лечат быстродействующими лекарствами (бронходилататорами). Выделяют несколько видов бронходилататоров, которые расслабляют мышцы бронхов и тем самым расширяют их просвет и одновременно устраняют нарушение дыхательной деятельности. Эффект наступает обычно в течение нескольких минут после ингаляции, но длится только несколько часов.

При развитии внезапного и тяжелого приступа астмы следует сразу принять быстродействующее средство, назначенное врачом. Больному следует принять удобное положение и сохранять спокойствие. Положить руки на колени, чтобы поддержать спину, не ложиться, постараться замедлить частоту дыхания, чтобы не терять силы. Если лекарственное средство не подействовало — необходимо вызвать скорую помощь.

При лечении в стационаре больному назначают кислород и кортикостероиды. Помимо этого вводят или подают через распылитель высокую дозу бронходилататора. В редких случаях, когда срочное медикаментозное лечение не оказывает эффекта, больного подключают к аппарату искусственного дыхания, который нагнетает в легкие воздух с высоким содержанием кислорода. После стабилизации состояния назначают физиотерапию грудной клетки (для облегчения откашливания скопившейся слизи).

Контроль и профилактика

Самыми важными аспектами успешного контроля заболевания является тщательный подбор медикаментозного лечения и регулярный мониторинг состояния больного. При регулярном контроле симптомов редко развиваются тяжелые и угрожающие жизни приступы астмы.

Большинство лекарственных средств для контроля и профилактики приступов относится к группе кортикостероидов. Они замедляют производство слизи, снимают воспаление дыхательных путей, чем уменьшают вероятность последующего сужения при действии провоцирующих веществ. В некоторых случаях применяются НПВС , которые снижают степень аллергической реакции и предотвращают сужение дыхательных путей. Для получения эффекта контролирующие лекарства следует принимать ежедневно в течение нескольких дней. Пациентам с застарелой и тяжелой астмой назначают контролирующие лекарства в низких дозах перорально (вместо ингаляции).

Меры предосторожности и диагностика

Если у пациента развивается тяжелый приступ астмы или симптомы продолжают ухудшаться, необходимо срочно вызвать скорую помощь.

При проблемах с дыханием, отсутствующих на момент врачебного приема, врач должен осмотреть больного и записать симптомы с его слов. Пациент будет направлен на различные исследования (такие как спирометрия) для определения эффективности работы легких.

Если приступ развился прямо на врачебном приеме, то пациенту с помощью пневмотахометра измеряют скорость выдыхания и ингалируют бронходилататор (препарат, расширяющий дыхательные пути). Врач может диагностировать астму в том случае, если скорость выдыхания воздуха резко возрастает при приеме бронходилататора.

При развитии сильной одышки следует направить пациента в стационар для обследования, в ходе которого ему измерят уровень кислорода в крови, сделают флюорографию, чтобы исключить другие тяжелые нарушения функции легких (такие как пневмоторакс), имеющие сходные с астмой симптомы.

После установления диагноза пациенту необходимо сделать кожные пробы для определения аллергенов, способных вызывать приступы.

Некоторые астматики не нуждаются в лечении при условии, что они будут избегать любых факторов, провоцирующих приступы, следовать советам врачей и принимать лекарства по лечебному плану.

Примерно в половине случаев детская астма проходит к 20 годам. Прогноз для взрослых астматиков, у которых в целом хорошее состояние здоровья, также очень благоприятный, если они строго следят за своим состоянием.

Полный медицинский справочник/Пер. с англ. Е. Махияновой и И. Древаль.- М.: АСТ , Астрель, 2006.- 1104 с.

pda.rlsnet.ru

Бронхиальная астма: симптомы и лечение

4 мая отмечается Международный астма-день, который провозглашен Всемирной организацией здравоохранения /ВОЗ/ и проводится ежегодно в первый вторник мая по инициативе проекта «Международная инициатива против астмы».

Астма (от греч. asthma — удушье) ‑ это хроническое воспалительное заболевание органов дыхания, выражающееся в периодически наступающих приступах удушья различной силы и продолжительности. Возникновение приступа обусловлено спазмами мелких бронхов, набуханием их слизистых оболочек, и как следствие ‑ кашель и одышка.

Астма вызывает воспаление дыхательных путей, через которые кислород поступает в легкие, а воспаление становится причиной временного их сужения. Это происходит из‑за того, что дыхательные пути, чрезмерно реагирующие на разные раздражители, в ответ на раздражение сужаются и вырабатывают большое количество слизи, что нарушает нормальный ток воздуха при дыхании.

В России это заболевание называют «бронхиальной астмой», в западных странах известно как просто астма. Таким образом, астма и бронхиальная астма ‑ это одна и та же болезнь. Существует еще понятие «сердечная астма», но оно обозначает не самостоятельное заболевание, а приступы удушья на фоне сердечной недостаточности.

Для астмы характерны следующие симптомы: кашель, свистящее дыхание, нехватка воздуха (затрудненное дыхание) и ощущение сдавленности в области груди.

Бронхиальная астма является одним из самых распространенных аллергических заболеваний, и, кроме того ‑ заболеванием самым тяжелым и трудно поддающимся лечению.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время от астмы страдает 300 млн человек. Астма является самой распространенной хронической болезнью среди детей. По данным ВОЗ, каждое десятилетие число больных возрастает в полтора раза.

В России около 6 млн. человек больн бронхиальной астмой (данные на 2008 год, «Аргументы и факты», 30.01.2008). Т.е. примерно каждый 12‑й житель России страдает бронхиальной астмой, и число это постоянно растет. В поле зрения врачей попадает только один из шести ‑ семи больных, в основном при среднетяжелом и тяжелом течении астмы.

Астма бывает разной степени тяжести и встречается у людей всех возрастов, однако чаще всего она проявляется у детей.

Для астмы характерны периодически повторяющиеся приступы удушья и свистящего дыхания, тяжесть и частота которых варьируются у разных людей. У людей, страдающих астмой, симптомы могут наступать несколько раз в день или в неделю, у некоторых людей приступы случаются во время физической активности или ночью. Коэффициент смертности при астме относительно низкий по сравнению с другими хроническими болезнями.

Ежегодно бронхиальная астма уносит жизни более 180 тыс. человек во всем мире. Наибольшему риску развития этой болезни подвержены дети. И хотя заболевание начинается в очень раннем возрасте, у 50‑80% детей диагноз ставится впервые лишь в 5 лет.

Несмотря на то, что бронхиальная астма известна медицине давно, только во второй половине XX века были сделаны крайне важные открытия, которые позволили ученым вплотную подойти к пониманию сути астмы, процессов, происходящих в организме при этом заболевании, а, следовательно, и методов его лечения.

Во‑первых, была установлена связь приступов астмы с выбросом в кровь человека особых веществ, отвечающих за аллергию (гистамин, лейкотриены), что позволило отнести астму к группе аллергических заболеваний. Во‑вторых, стала очевидна ведущая роль воспаления в развитии болезни. И в‑третьих, доказана генетическая предрасположенность к аллергии, в том числе и к бронхиальной астме.

В 1956 году был создан первый дозирующий аэрозольный ингалятор – медихалер. Это событие явилось революцией в доставке лекарственных препаратов непосредственно в легкие и послужило толчком для дальнейших работ над ингаляционными устройствами, в ходе которых были разработаны сухие порошковые ингаляторы, а позже – аэрозольные ингаляторы, не содержащие газ фреон.

В 1965 году, после того как был открыт кромогликат натрия, ученые создали новый лекарственный препарат интал, основным свойством которого являлось уменьшение реактивности дыхательных путей в ответ на воздействие ингаляционных аллергенов.

Это открытие показало, что контроль над бронхиальной астмой не сводится только к использованию бронхорасширяющих препаратов. Зародилась идея о возможности контроля воспаления, являющегося причиной развития бронхиальной астмы.

В 1969 году вышел первый избирательно работающий бронхорасширитель сальбутамол (вентолин).

Революцией в лечении бронхиальной астмы стало изобретение нового инструмента – бронхоскопа, с помощь которого стало возможным эндоскопически исследовать бронхи больных бронхиальной астмой и увидеть воспалительный процесс. Именно это явилось фундаментом для понимания развития бронхиальной астмы и разработки принципиально нового препарата для лечения астмы – первого ингаляционного глюкокортикостероида беклометазона дипропионата, выпущенного в 1972 году.

В 1991 году был разработан длительно действующий бронхорасширяющий препарат сальметерол, который способствовал улучшению контроля над бронхиальной астмой.

В начале 90‑х годов назрел революционный прорыв в лечении бронхиальной астмы. В 1995 году была опубликована Глобальная инициатива по диагностике и лечению бронхиальной астмы – GINA, которая предоставила врачам во всем мире руководство по ведению больных с бронхиальной астмой, основываясь на степени тяжести заболевания. Главным показателем эффективности терапии бронхиальной астмы является достижение контроля над заболеванием.

Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике астмы, выработанные специалистами GINA, адаптируются и распространяются в странах мира через публикации в профессиональных журналах, доклады на симпозиумах, семинарах и конференциях, привлечение средств профессиональной и массовой информации для повышения информированности людей. При этом в документах GINA отмечается, что во многих странах с низким и средним уровнем дохода астма не считается первоочередной проблемой здравоохранения, потому что в этих странах большее значение имеет борьба с другими, более частыми заболеваниями органов дыхания, в частности с туберкулезом и пневмонией.

Лечение бронхиальной астмы ‑ процесс длительный, требующий постоянного врачебного контроля и высокой ответственности больного.

В настоящее время считается доказанным, что адекватное лечение позволяет контролировать клинические проявления заболевания – симптомы нарушения сна, ограничения повседневной активности, нарушение функции легких, потребность в препаратах неотложной помощи.

Лекарства, используемые для лечения астмы, бывают двух видов: симптоматические (или препараты скорой помощи, снимают бронхоспазм) и препараты базисной терапии (глюкокортикоидные гормоны, назначаются для длительной профилактики обостренной астмы ‑ они уменьшают и подавляют аллергическое воспаление в бронхах).

Препараты для поддерживающей терапии принимают ежедневно и длительно, так как благодаря своему противовоспалительному действию обеспечивают контроль над клиническими проявлениями астмы. Препараты для облегчения симптомов принимают по потребности; эти лекарственные средства действуют быстро, устраняя бронхоспазм и купируя его симптомы. При этом растущее использование, особенно ежедневное, препаратов неотложной помощи указывает на ухудшение контроля астмы и потребность в пересмотре терапии.

Специалисты отмечают, что для успешного лечения астмы необходимо развитие сотрудничества между пациентом и медицинским работниками. Цель такого сотрудничества – дать возможность пациенту с астмой приобретать знания, навыки и уверенность в важности личного участия в лечении своего заболевания. Такой подход получил название управляемого самоведения. Образование населения в области бронхиальной астмы также может помочь – оно дает возможность гражданам распознать симптомы заболевания и их осложнения, побуждает обратиться за медицинской помощью и следовать программам лечения.

Лекарства не являются единственным способом борьбы с астмой. Также важно избегать контактов с веществами, провоцирующими астму, — стимуляторами, раздражающими дыхательные пути и приводящими к их воспалению. При медицинской поддержке каждый пациент с астмой должен узнать, каких провоцирующих веществ он должен избегать.

Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуальным с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и т.д.

Как отмечают специалисты, в лечении аллергической бронхиальной астмы хорошо зарекомендовала себя специфическая иммунотерапия лечебными аллергенами. В результате обследования выявляется аллерген, который является причиной страданий. Под кожу больного вводят небольшое количество лечебного аллергена, постепенно увеличивая дозу. Со временем чувствительность организма к аллергену снижается, и он реагирует на него не так бурно. Метод позволяет поддерживать у больных длительную ремиссию. Курс лечения занимает от 10‑12 дней до полугода.

Врачи рекомендуют пациентам с бронхиальной астмой избегать того, что провоцирует приступы удушья: вирусных заболеваний, резких запахов красок, духов, предметов бытовой химии, табачного дыма и прогулок в холодную и ветреную погоду. Они считают, что больным астмой полезен спорт ‑ особенно те виды, которые развивают дыхательный аппарат.

Современные методы терапии бронхиальной астмы существенно отличаются от тех, которые применялись пятьдесят лет назад. Астматики перешли от использования неселективных бронхорасширителей, принимаемых внутрь или через громоздкие ингаляционные устройства к новым симптоматическим и профилактическим методам терапии с использованием удобных ингаляторов.

Медики продолжают искать новые методы лечения астмы, они работают над созданием препаратов, устраняющих основную проблему астматиков ‑ избыточное образование слизи, которое приводит к нарушению дыхания.

Во многих коммерческих центрах для лечения бронхиальной астмы применяют гемопунктуру ‑ внутрикожное введение в рефлексогенные зоны активированной крови больного. Утверждается, что после гемопунктуры у больных нормализуется иммунологический статус, что ведет к уменьшению числа приступов и улучшению самочувствия пациентов.

Новый метод лечения астмы используют в университете города Гамильтон (Канада). Под легким наркозом и контролем рентгена в легкие пациента запускают тонкую антенну, излучающую радиоволны того же диапазона, что в микроволновых печах. Она на 10 секунд прогревает мышечные ткани бронхов до 65 градусов Цельсия. Опыты проводили на группе из 112 астматиков, половина которых получала только обычные лекарства, а другая половина ‑ еще и лечение микроволнами. В результате у пациентов экспериментальной группы за год было вдвое меньше приступов болезни, чем у лечившихся только лекарствами.

Как утверждают медики, пока действие всех известных на сегодня препаратов для лечения бронхиальной астмы направлено на снятие приступов удушья, а эффективный метод лечения будет найден тогда, когда установят причину возникновения заболевания. На сегодняшний день она неизвестна. Поэтому самое главное в лечении астмы ‑ это выявить аллерген и исключить контакт с ним, считают врачи.

Методы лечения, появившиеся в ХХI веке, позволяют добиться такого уровня контроля над бронхиальной астмой, которого и не могли представить себе врачи до 1960 года. Да и само понятие контроля над бронхиальной астмой было сформулировано только в 90‑х годах ХХ века. Эти изменения стали возможными в результате прогресса в понимании и разработки новых технологий в лечении, которые могут быть названы революцией в терапии бронхиальной астмы. Но, как и в любой другой области медицины, изменения терапии бронхиальной астмы в реальной клинической практике происходят медленно. Требуется время для того, чтобы новые идеи и подходы к лечению перешли из клинических испытаний в каждодневную практику и создали фундамент для дальнейших исследований.

Материал подготовлен на основе информации РИА Новости и открытых источников

ria.ru

Острая тяжелая астма

ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Течение бронхиальной астмы может осложняться различными патологическими состояниями. В зависимости от особенностей течения патологического процесса различают острые и хронические осложнения.

К острым осложнениям бронхиальной астмы относят разрывы легких на фоне тяжелых приступов бронхиальной астмы (пневмоторакс и пневмомедиастинум), закупорку бронхов мокротой легких (ателектаз), а также кратковременную потерю сознания (беттолепсия).

Пневмоторакс[75] – скопление воздуха в плевральной полости.

На фоне тяжелого приступа бронхиальной астмы происходит разрыв легочной ткани. В результате воздух выходит и скапливается в плевральной полости.

Такие разрывы происходят чаще всего у пациентов, длительно болеющих тяжелой астмой.

На фоне приступа бронхиальной астмы внезапно появляется острая резкая боль в груди. Характер боли – кинжальная или колющая. Боль может распространяться в лопатку, плечо или брюшную полость. И без того тяжелое состояние пациента ухудшается, значительно усиливается одышка.

Немедленно вызвать «скорую помощь».

Пневмомедиастинум[76] – скопление воздуха в клетчатке средостения.

Такой же, как и при пневмотораксе, с той лишь разницей, что при разрыве легкого воздух скапливается в клетчатке средостения. В какое именно место попадет воздух, в плевральную полость или клетчатку средостения, зависит от локализации повреждения легочной ткани.

На фоне приступа бронхиальной астмы внезапно появляется острая сильная боль за грудиной, которая может распространяться в шею или руки. Состояние ухудшается, значительно усиливается одышка.

Немедленно вызвать «скорую помощь».

Беттолепсия[77] – нарушение сознания (во время кашля) на высоте кашлевого приступа.

Термин предложен в 1941 г. отечественным ученым профессором М. И. Холоденко (1906 – 1979).

На фоне приступа удушья, учащенного дыхания и сильного кашля повышается внутригрудное давление, что приводит к нарушению кровоснабжения головного мозга.

На фоне приступа бронхиальной астмы внезапно наступает нарушение сознания, которое носит обычно кратковременный характер и может осложняться судорогами, недержанием мочи и кала. Как правило, пациент быстро приходит в себя.

При потере сознания важно проследить, чтобы пациент не травмировался во время падения. Вызвать «скорую помощь».

После первого приступа требуется консультация невропатолога.

Ателектаз[78] легкого – патологическое состояние, при котором альвеолы становятся безвоздушными и спадаются, вследствие нарушения легочной вентиляции.

При бронхиальной астме причиной нарушения легочной вентиляции и развития ателектаза обычно является полная закупорка бронха (бронхов) густой слизью.

На фоне острого приступа происходит его значительное отягощение, усиливается одышка. На стороне развития ателектаза грудная клетка может значительно отставать в дыхательных движениях по сравнению со здоровой стороной.

Заподозрить ателектаз можно в том случае, если приступ затянулся и обычные лекарственные препараты не помогают.

Немедленно вызвать «скорую помощь».

При описанных острых состояниях не столь важна точность диагностики, как срочность доставки пациента в лечебное учреждение. Настораживать должны следующие симптомы: необычность течения приступа, более тяжелый или долго не проходящий приступ.

К наиболее часто встречающимся хроническим осложнениям бронхиальной астмы относят такие патологические состояния, как пневмосклероз, эмфизема, хроническое легочное сердце.

Пневмосклероз[79] – развитие в легких соединительной ткани. Функциональная ткань легких, обеспечивающая нормальное дыхание, начинает замещаться тканью, которая не выполняет никаких полезных функций.

Это осложнение возникает как закономерный результат патологических процессов, характерных для бронхиальной астмы и других хронических легочных заболеваний, – пневмония, бронхиты и т. д. При пневмосклерозе происходит постепенное уменьшение дыхательной поверхности легкого, развивается эмфизема, возникает ухудшение кровообращения в сосудах грудной клетки и формируется хроническое легочное сердце (см. ниже).

Проявляется симптоматикой основного заболевания, а также постоянной одышкой, сухим упорным кашлем. Возможно появление болей в груди ноющего характера, похудение, общая слабость, быстрая утомляемость.

Эффективное лечение и профилактика основного заболевания позволяют отсрочить и значительно уменьшить тяжесть этого осложнения.

Эмфизема[80] легких – заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств конечных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

В результате патологических процессов, присущих бронхиальной астме, происходит изменение архитектуры альвеол, в результате чего они перестают выполнять свои функции.

Характерна одышка, кашель вне приступа бронхиальной астмы, синюшность кожных покровов.

Эффективное лечение и профилактика основного заболевания позволяют отсрочить и значительно уменьшить тяжесть этого осложнения.

Лечение симптоматическое, направленное на устранение отдельных проявлений заболевания.

Хроническое легочное сердце

Согласно определению ВОЗ, хроническое легочное сердце – это патологическое увеличение в размерах и (или) расширение полости правого желудочка сердца, развивающиеся вследствие заболевания, поражающего функцию и (или) структуру легких. Таким заболеванием является бронхиальная астма.

При бронхиальной астме имеет место недостаточное содержание кислорода в крови и повышенное содержание углекислого газа, в избыточном количестве циркулируют в крови биологически активные вещества (гистамин, лейкотриены, простагландины и др.), что приводит с течением времени к повышению артериального давления в малом кругу кровообращения. Это служит причиной развития так называемого хронического легочного сердца.

Различают компенсированное и декомпенсированное хроническое легочное сердце.

В стадии компенсации не имеется каких-либо особенных характерных признаков. В стадии декомпенсации появляются следующие симптомы: слабость, головокружение, головные боли, шум в голове, сонливость, апатия, быстрая утомляемость, снижение выносливости и переносимости физических нагрузок, при физической нагрузке могут отмечаться обмороки. Ощущение сердцебиения, боли в области сердца и за грудиной могут имитировать приступ стенокардии. Отмечается ухудшение аппетита. Появляются периферические отеки.

Эффективное лечение основного заболевания является действенным методом профилактики этого осложнения.

На стадии компенсации требуется лечение только основного заболевания.

При подозрении на декомпенсацию этого патологического процесса требуется соответствующее лечение врачами-терапевтами.

К другим осложнениям бронхиальной астмы относят побочные эффекты лекарственной терапии, появляющиеся, как правило, при длительном лечении. Эти осложнения описаны в инструкциях к лекарственным средствам и встречаются редко. Поэтому в книге они не описываются.

www.libma.ru

Острая тяжелая астма — Acute severe asthma

Острая тяжелая астма, также известная как астматический статус , представляет собой острое обострение астмы, которое не поддается стандартному лечению бронходилататорами (ингаляторами) и кортикостероидами . Астма вызывается множеством генов , некоторые из которых обладают защитным действием, причем каждый ген имеет свою собственную тенденцию к влиянию окружающей среды, хотя генетическая связь, ведущая к острой тяжелой астме, до сих пор неизвестна. Симптомы включают стеснение в груди, быстро прогрессирующую одышку (затрудненное дыхание), сухой кашель , использование дополнительных дыхательных мышц , быстрое и / или затрудненное дыхание и сильное свистящее дыхание . Это опасный для жизни эпизод обструкции дыхательных путей, который считается неотложной медицинской помощью. Осложнения включают остановку сердца и / или дыхания. Растущая распространенность атопии и астмы остается необъяснимой, но может быть связана с инфекцией респираторными вирусами.

Содержание

Признаки и симптомы

Обострение (приступ) астмы проявляется как усиление симптомов астмы с одышкой и кашлем (часто хуже ночью). При острой тяжелой астме одышка может быть настолько сильной, что невозможно сказать больше нескольких слов (невозможность закончить предложения).

При осмотре частота дыхания может быть повышенной (более 25 вдохов в минуту), а частота сердечных сокращений может быть высокой (110 ударов в минуту или быстрее). Часто встречаются пониженные уровни насыщения кислородом (но выше 92%). Обследование легких с помощью стетоскопа может выявить уменьшение поступления воздуха и / или широкое хрипы. Пиковый поток выдоха может быть измерен у постели больного; при острой тяжелой астме поток составляет менее 50% от нормального или прогнозируемого потока.

Очень тяжелая острая астма (называемая «почти смертельной», так как существует непосредственный риск для жизни) характеризуется пиковым потоком менее 33% от прогнозируемого, сатурацией кислорода ниже 92% или цианозом (посинение, обычно губ), отсутствие слышимых звуков дыхания над грудной клеткой («тихая грудь»), снижение дыхательного усилия и видимое истощение или сонливость. Могут наблюдаться нарушения сердечного ритма и аномальное снижение артериального давления .

Тяжелый приступ астмы может вызвать такие симптомы, как:

  • Одышка
  • Не могу говорить полными предложениями
  • Ощущение одышки даже в положении лежа
  • В груди ощущается напряжение
  • Голубоватый оттенок губ
  • Чувство возбуждения , замешательства и неспособности сосредоточиться
  • Сгорбленные плечи и напряжение мышц живота и шеи
  • Ощущение потребности сесть или встать, чтобы легче дышать

Причина

Причина острых тяжелых приступов астмы до сих пор неизвестна, и эксперты также не уверены, почему она возникла и почему она не поддается лечению типичной астмой, хотя есть некоторые предположения:

  • Не посещать врача регулярно, поэтому астма плохо контролируется
  • Контакт с триггерами астмы
  • Аллергия или тяжелые аллергические реакции
  • Не используя измеритель пикового потока , а не принимать лекарства от астмы по указанию лечащего врача (PCP) правильно
  • Неправильное выполнение плана действий при астме
  • респираторные инфекции
  • сильный стресс
  • холодная погода
  • загрязнение воздуха
  • воздействие химикатов и других раздражителей
  • курение

Механизм

Воспаление при астме характеризуется притоком эозинофилов во время ранней фазы реакции и смешанным клеточным инфильтратом, состоящим из эозинофилов, тучных клеток , лимфоцитов и нейтрофилов во время поздней фазы (или хронической) реакции. Простое объяснение аллергического воспаления при астме начинается с развития иммунной среды, управляемой преимущественно хелперными Т2- лимфоцитами , в противоположность управляемой хелперными Т1- лимфоцитами , возможно, вызванной определенными типами иммунной стимуляции в раннем возрасте. За этим следует воздействие аллергена на генетически предрасположенного человека.

Специфическое воздействие аллергена (например, пылевых клещей ) под влиянием хелперных Т-клеток T h 2 приводит к выработке B-лимфоцитами антител иммуноглобулина E (IgE), специфичных к этому аллергену. Антитело IgE прикрепляется к поверхностным рецепторам тучных клеток слизистой оболочки дыхательных путей . Один важный вопрос заключается в том, имеют ли атопические люди с астмой, в отличие от атопических людей без астмы, дефект целостности слизистой оболочки, который делает их уязвимыми к проникновению аллергенов в слизистую оболочку.

Последующее воздействие специфического аллергена приводит к перекрестному связыванию молекул IgE и активации тучных клеток с выработкой и высвобождением огромного количества медиаторов. Эти медиаторы включают гистамин ; лейкотриены C4, D4 и E4; и множество цитокинов . Вместе эти медиаторы вызывают сокращение гладких мышц бронхов, утечку из сосудов, рекрутирование воспалительных клеток (с дальнейшим высвобождением медиатора) и секрецию слизистых желез. Эти процессы приводят к обструкции дыхательных путей из-за сокращения гладких мышц , отека дыхательных путей, притока воспалительных клеток и образования внутрипросветной слизи. Кроме того, считается, что продолжающееся воспаление дыхательных путей вызывает гиперреактивность дыхательных путей, характерную для астмы. Чем серьезнее обструкция дыхательных путей, тем выше вероятность несоответствия вентиляции и перфузии, что приведет к нарушению газообмена и низкому уровню кислорода в крови .

Диагностика

Тяжелая острая астма может быть диагностирована лечащим врачом (PCP). PCP будет задавать вопросы в отношении симптомов и дыхания; они также спросят, не было ли утомления или хрипов при вдохе или выдохе; а также тест с использованием максимальной скорости выдоха и насыщения кислородом.

Астматический статус может быть неправильно диагностирован, если хрип возникает по острой причине, отличной от астмы. Некоторые из этих альтернативных причин хрипов обсуждаются ниже.

Внешнее сжатие

Дыхательные пути могут быть сдавлены сосудистыми структурами, такими как сосудистые кольца, лимфаденопатия или опухоли.

Хроническая сердечная недостаточность

Отек дыхательных путей может вызывать хрипы при ХСН. Кроме того, сжатие сосудов может сжимать дыхательные пути во время систолы с выбросом сердца, что приводит к пульсирующему хрипу, соответствующему частоте сердечных сокращений. Иногда это ошибочно называют сердечной астмой .

Дифференциальные диагнозы

  • Аллергический бронхолегочный аспергиллез
  • Синдромы аспирации
  • Бронхоэктазия
  • Бронхиолит
  • Облитерирующий бронхиолит
  • Хронический бронхит
  • Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
  • Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (синдром Чарджа -Стросса)
  • Круп
  • Муковисцидоз
  • Эмфизема
  • Инородные тела дыхательных путей
  • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
  • Сердечная недостаточность
  • Идиопатическая легочная артериальная гипертензия
  • Травма при вдыхании
  • Слинг легочной артерии
  • Дисфункция голосовых связок

лечение

Вмешательства включают внутривенные (IV) лекарства (например, сульфат магния ), аэрозольные лекарства для расширения дыхательных путей (бронходилатацию) (например, альбутерол или ипратропия бромид / сальбутамол ) и терапию положительным давлением , включая механическую вентиляцию легких . Чтобы быстро обратить вспять эффекты астматического статуса и уменьшить необратимое повреждение дыхательных путей, можно использовать одновременно несколько терапий. Часто назначают внутривенные кортикостероиды и метилксантины . Если человек с тяжелым обострением астмы находится на аппарате искусственной вентиляции легких, некоторые седативные препараты, такие как кетамин или пропофол , обладают бронходилатирующими свойствами. Согласно новому рандомизированному контрольному исследованию, кетамин и аминофиллин также эффективны у детей с острой астмой, плохо поддающихся стандартной терапии.

Астматический статус немного чаще встречается у мужчин и чаще встречается у людей африканского и латиноамериканского происхождения. Локус гена, зависимый от глутатиона S-нитрозоглутатион (GSNOR), был предложен как одна из возможных корреляций с развитием астматического статуса.

Недавнее исследование

Недавнее исследование показало, что взаимодействие между эпителиальными клетками дыхательных путей хозяина и респираторными вирусами является еще одним аспектом врожденного иммунитета, который также является важным признаком астмы . Было также предложено обоснование того, как можно улучшить противовирусные свойства на уровне эпителиальных клеток для предотвращения острых инфекционных заболеваний и хронических воспалительных заболеваний, вызываемых респираторными вирусами.

Другое исследование было направлено на то, чтобы показать, что экспериментальная астма после вирусной инфекции у сокамерника зависит от инициируемой IFN типа I активации высокоаффинного рецептора IgE ( FcεRI ) на обычных дендритных клетках (cDC) в легких. Исследование показало, что взаимодействие Novell PMN-cDc в легких, необходимое для вирусной инфекции, вызывает атопическое заболевание.

Эпидемиология

Астматический статус немного чаще встречается у мужчин и чаще встречается у людей африканского и латиноамериканского происхождения. Локус гена глутатион-зависимый S-нитрозоглутатион (GSNOR) был предложен в качестве одной из возможных корреляций с развитием астматического статуса.

ru.qaz.wiki

Современный подход к ведению больных бронхиальной астмой

Каковы современные взгляды на патогенез развития БА? Каковы критерии диагноза БА? Каковы принципы достаточности терапевтического контроля за БА? Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей.

Каковы современные взгляды на патогенез развития БА?
Каковы критерии диагноза БА?
Каковы принципы достаточности терапевтического контроля за БА?

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей. В России, как и в большинстве стран Европы, БА страдает около 5% взрослого населения и до 7% детей (в 1970 г. заболеваемость составляла от 0,3 до 0,7%). Таким образом, в нашей стране насчитывается примерно 7 млн. больных БА. Однако диагноз БА ставится лишь небольшому числу больных — это примерно 1 млн. человек, которые регулярно обращаются за медицинской помощью в стационары. В то же время подавляющее большинство больных лечатся амбулаторно или не получают лечения вовсе. У пациентов с легким течением заболевания БА часто не диагностируется или им ставится диагноз хронического бронхита.

Накопление новых данных о патогенетических механизмах развития БА к началу 90-х годов потребовало пересмотреть наши взгляды на это заболевание. Согласно современным представлениям, в основе патогенеза БА находится хроническое воспаление дыхательных путей. Таким образом, БА является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в развитии которого играют определенную роль многие клетки и клеточные элементы, особенно тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы и эпителиоциты.

Наиболее значимыми факторами риска развития БА являются генетическая предрасположенность, проживание в условиях теплого и влажного климата, высокая концентрация аллергенов и поллютантов в окружающей среде.

Важно подчеркнуть, что воздействие повреждающих факторов — аллергенов, поллютантов и агрессивных факторов окружающей среды, а также инфекционных агентов у больных БА приводит к генетически обусловленному чрезмерному воспалительному ответу, для которого характерны отсутствие или недостаточность самоограничивающих механизмов и быстрая хронизация воспалительной реакции.

Наиболее хорошо изучен патогенез атопической (обусловленный гиперчувствительностью немедленного типа) БА. Процесс развития воспаления дыхательных путей в этом случае можно разделить на несколько этапов.

Поздняя астматическая реакция. Основной цитохимический механизм этой фазы — инфильтрация стенки бронхов гранулоцитами и тромбоцитами, которые выделяют целый ряд медиаторов воспаления, в результате чего появляются отек и инфильтрация стенок бронхов гранулоцитами и лимфоцитами, увеличение числа тканевых макрофагов с явлениями бронхиальной гиперреактивности. Без соответствующей противовоспалительной терапии процессы воспаления в бронхиальной стенке приобретают хронический самоподдерживающий характер даже в том случае, если контакт с аллергеном не повторяется.

Патогенез БА не исчерпывается только реакцией эпителия бронхов на вдыхание аэроаллергенов. В основе современного понимания процессов, приводящих к развитию заболевания, лежит представление о неспецифической гиперреактивности дыхательных путей у больных БА. Реализация факторов неаллергической природы происходит благодаря наличию гиперреактивности бронхов — патологически высокой чувствительности эпителия бронхов к повреждающим факторам — уникального патогенетического механизма, который имеется только у больных БА.

При диагностике БА следует в первую очередь оценить жалобы больного и данные анамнеза.

Жалобы. Для больных БА типичны жалобы на приступы кашля или затрудненного дыхания, часто возникающие внезапно на фоне полного благополучия, на экспираторную одышку, дистантные свистящие хрипы и свисты. Важным с диагностической точки зрения является указание на положительный эффект применения бронхолитиков. Отделение мокроты при кашле обычно вызывает облегчение. В промежутках между приступами (особенно в начале заболевания) самочувствие больного может полностью восстановиться.

Анамнез. Чтобы поставить диагноз БА, клиницист при опросе должен выявить наличие следующих признаков: 1) эпизодический характер симптомов обструкции дыхательных путей; 2) обратимый характер этих симптомов после применения бронхолитиков. Кроме того, необходимо исключить альтернативные диагнозы.

Следует обратить внимание на наследственность (наличие БА и других аллергических заболеваний у родственников больного), аллергологический анамнез и сезонность симптомов. Нельзя также упускать из виду такие факторы, как непереносимость пенициллинов, пива, сыров и перенесенные грибковые заболевания в анамнезе (сенсибилизация к грибковым аллергенам). Этот вид аллергии вероятен и в том случае, когда в каком-либо помещении (например, в ванной или подвале) имеется сырость или затхлость. Нередко обострение БА или ее появление впервые может вызвать контакт с домашними животными. Всегда следует рассматривать возможность воздействия аллергенов клеща домашней пыли.

Из-за неспецифической гиперреактивности бронхов больные с БА чрезмерно реагируют не только на аллергены, но и на другие раздражители-триггеры. Например, ухудшение дыхания могут провоцировать запахи парфюмерных изделий, чистящих средств или спреев, а также воздействие теплого и холодного воздуха, выхлопных газов автомобилей, табачного дыма.

Объективное исследование. При объективном осмотре больных БА в промежутке между приступами у них могут полностью отсутствовать отклонения от нормы; в других случаях физикальная картина практически не отличается от аналогичной при других бронхообструктивных заболеваниях, например при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Очень важна оценка симптомов в динамике — их быстрое (минуты, часы) появление и исчезновение после проведения лечебных мероприятий. Речь больного с бронхиальной астмой при тяжелом приступе может быть нарушенной из-за высокой частоты дыхания.

Положение больного — при приступе БА больные предпочитают сидеть (ортопноэ — вынужденное положение больного сидя с опорой руками о колени или кровать); у больных с тяжелым приступом можно заметить втяжение межреберных промежутков и парадоксальные торакоабдоминальные движения. К физикальным симптомам приступа БА относятся следующие.

Удлинение выдоха и тахипноэ

При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук. По мере прогрессирования заболевания эти изменения происходят и вне приступа, что отражает развитие эмфиземы легких.

Аускультация. Для БА характерна разнообразная аускультативная картина. Ослабление дыхательных шумов при приступе БА может быть следствием острой эмфиземы легких или такого осложнения БА, как пневмоторакс. Отсутствие дыхания над каким-либо отделом легкого («немое легкое») может служить свидетельством обтурации крупного бронха мокротой, «слизистой пробкой» или являться признаком крайне тяжелого бронхоспазма, требующего проведения легочной реанимации. Монотонные сухие хрипы, одинаково звучащие над всей поверхностью легких, свидетельствуют об остром бронхоспазме. Сочетание сухих хрипов высокой и низкой частоты более характерно для длительно персистирующего обострения. При легкой и умеренной обструкции хрипы выслушиваются главным образом на выдохе, с усилением тяжести обструкции — на вдохе и на выдохе.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Для диагностики БА применяется исследование легочных объемов. Но более информативным с точки зрения постановки диагноза представляется изучение кривой «поток-объем» (тахиспирометрия). Как правило, при БА отмечается резкое уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1); в меньшей степени уменьшается общий объем форсированного выдоха. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) также сокращается незначительно (уменьшение ЖЕЛ все же отмечается из-за развития острой эмфиземы). Значительно уменьшаются показатели скорости форсированного выдоха — пиковая скорость выдоха (ПСВ) и средняя мгновенная объемная скорость выдоха — МОС 25-75%. На практике наиболее распространенными и надежными показателями для определения уровня бронхообструкции у больных БА являются ОФВ1 и ПСВ.

Тяжесть бронхообструкции оценивают по соотношению величины ОФВ1 или ПСВ с должным (для пола, возраста и роста больного) показателем:

ОФВ1 или ПСВ1 > 85% от должной величины — норма;
ОФВ1 или ПСВ1 = 85-70% от должной величины — обструкция легкой степени;
ОФВ1 или ПСВ1 = 70-50% от должной величины — обструкция средней тяжести;
ОФВ1 или ПСВ1 12% (предпочтительнее >15% — т. е. примерно 180 мл) через 15 минут после ингаляции β2-агониста;

  • увеличение ОФВ1 >20% (ок. 250 мл) после 10-14 дней лечения преднизолоном;
  • значимая спонтанная вариабельность ОФВ1.
  • При оценке ОФВ1 и ПСВ следует ориентироваться на среднестатистические показатели нормы для данной популяции, а в идеале — на индивидуальный лучший показатель данного больного, измеренный в период стабильного состояния. Когда проведение спирометрии или бронхопровокационного теста не представляется возможным, производится оценка вариабельного характера бронхообструкции (> 20%) при многодневном измерении ПСВ в домашних условиях. Этот показатель может также указывать на наличие бронхиальной астмы, однако данный метод обладает меньшей чувствительностью, чем измерение вариабельности ОФВ1. Наблюдения за изменением величины ПСВ можно использовать в дифференциальной диагностике БА у пациентов с хрипами в легких.

    Классификация БА

    Современная клиническая классификация БА складывается из следующих категорий.

    • атопическая БА;
    • неатопическая БА.

    Отдельные клинические варианты неатопической БА:

    • аспириновая астма;
    • вагусная астма;
    • астма физического усилия.

    2. Тяжесть течения заболевания

    • легкое интермиттирующее течение;
    • легкое персистирующее течение;
    • умеренное персистирующее течение;
    • тяжелое персистирующее течение.

    Отдельные клинические варианты тяжелого течения БА:

    • нестабильная астма (ночная астма, предменструальная астма, БА с лабильным течением);
    • кортикостероидно-резистентная астма;
    • кортикостероидно-зависимая астма.

    3. Степень обострения БА (оценка состояния больного на момент осмотра):

    www.lvrach.ru

    Тяжелая бронхиальная астма

    Вид тяжелой астмы

    Превалируют симптомы внезапного обострения на фоне подобранного лечения. Нестабильность может быть связана с фреоносодержащими ингаляторами, поэтому значительного улучшения можно добиться при назначении тех же лекарственных средств в виде ингаляций порошка

    Внезапное развитие тяжелого обострения на фоне индивидуально подобранного эффективного лечения

    Хронически тяжело протекающая

    Течение болезни иногда не удается полностью контролировать ингаляционными стероидами, возникает необходимость назначения системных стероидов

    Тяжелое обострение астмы, наличие маркеров тяжести

    Внезапная смерть (вследствие аритмии или гипоксии)

    Угрожающее жизни обострение

    Обострение тяжелой астмы.

    Наличие маркеров угрозы жизни больному

    Факторы, ассоциированные с жизнеугрожающей БА: угрожающее жизни обострение в анамнезе, ИВЛ по поводу обострения в анамнезе, пневмоторакс или пневмомедиастинум в анамнезе, госпитализация по поводу БА в течение последнего года, психологические проблемы (отрицание заболевания), низкий доход и недоступность медикаментов, недавнее уменьшение или прекращение приема ГКС, слабая приверженность лечению.

    Расчетные эквипотентные дозы ингаляционных глюкокортикостероидов

    Бронхиальная астма – хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей.

    Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью и ранним утром.

    Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

    Воспаление м.б. индуцировано контактом с аллергеном, поллютантом, промышленным фактором или ОРВИ. Воспаление носит персистирующий характер вне зависимости от степени тяжести заболевания.

    Воспаление при БА протекает по типу IgE – обусловленных аллергических реакций, которые условно подразделяются на острые и хронические. В патогенезе БА играют роль и нейрогенные механизмы воспаления. Исходом воспалительного процесса являются необратимые морфологические изменения легочной ткани (ремоделирование).

    Основные этапы развития аллергической реакции при БА:

    Нарушение соотношения Th 1 и Th2 клеток, приводящее к поляризации Th2 клеток.

    Синтез Th – клетками цитокинов (интерлейкины 4, 5, 10).

    Стимулирование интерлейкинами продукции Ig E, увеличение числа эозинофилов, тучных клеток.

    Вовлечение в аллергическую реакцию других клеток (базофилы, макрофаги, эпителиальные клетки, фибробласты).

    Высвобождение активированными клетками воспалительных медиаторов: гистамина, лейкотриенов, эйкозаноидов).

    Высвобождение нейротрансмиттеров и активация афферентных нервов.

    Воспалительный процесс приводит к патоморфологическим изменениям:

    Спазм гладких мышц бронхов.

    Гипертрофия гладких мышц бронхов.

    Гипертрофия слизистых желез, гиперсекреция слизи, образование слизистых пробок в просвете бронхов.

    Отек слизистой оболочки бронхов и инфильтрация ее клеточными элементами.

    Дилатация и пролиферация сосудов, повышение их проницаемости.

    Ремоделирование легочной ткани: гибель эпителиального покрова, утолщение стенок бронхов, изменение базальной мембраны, гипертрофия гладких мышц, васкуляризация слизистой д.п.

    Генетический фактор важен, но не обязателен.

    У лиц с наследственной предрасположенностью БА начинается в раннем детстве и протекает более тяжело.

    Фенотипические проявления болезни формируются под влиянием:

    studfile.net

    Тяжелая бронхиальная астма Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

    Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Княжеская Н. П.

    Текст научной работы на тему «Тяжелая бронхиальная астма»

    Тяжелая бронхиальная астма

    Кафедра пульмонологии ФУВ РГМУ

    В последние годы в рамках Российского респираторного общества проведены эпидемиологические исследования, методология которых была построена на рекомендациях Европейского респираторного общества. Основываясь на этих данных, можно утверждать, что бронхиальная астма (БА) так же актуальна в России, как и в других странах Европы, а общее число больных БА в стране приближается к 7 млн. Значительную долю среди всех пациентов составляют больные с тяжелыми формами БА (около 18%, а среди находящихся на учете пациентов этот процент значительно выше).

    Тяжелая бронхиальная астма (ТБА) ассоциирована с частыми жизнеугрожающими обострениями и достаточно высоким риском смерти, у большинства пациентов она приводит к инвалидизации. Значительные затраты на лечение ТБА, которые включают медикаментозное обеспечение, дорогостоящую экстренную медицинскую помощь, оплату длительных периодов нетрудоспособности.

    Внедрение современной высокоэффективной базисной терапии привело к существенному улучшению качества медицинской помощи, однако у подавляющего большинства пациентов с ТБА симптомы недостаточно контролируются. Отмечается устойчивая тенденция к увеличению числа больных, которые нуждаются в оказании неотложной помощи. Обострение часто угрожает жизни больного ТБА. В России проблема тяжелых обострений стоит наиболее остро, так как в нашей стране часто диагноз БА впервые устанавливает врач “скорой помощи”, оказывающий неотложную помощь пациенту.

    Фенотипы тяжелой бронхиальной астмы

    Не все пациенты с трудно контролируемой БА имеют тяжелое течение болезни. Многие из них имеют легкое или среднетяжелое течение БА, но недостаточно правильно проводят назначенную терапию. Другие пациенты имеют сопутствующие заболевания, которые видоизменяют течение БА или даже имитируют ее. Поэтому перед постановкой диагноза ТБА следует, прежде всего, подтвердить наличие собственно БА, а также выявить и по возможности устранить провоцирующие факторы.

    ТБА — гетерогенное заболевание, имеющее различные фенотипы. Определение клинического фенотипа заболевания необходимо для лучшего понимания механизмов его развития и достижения максимального ответа на проводимое лечение.

    Можно выделить три основных фенотипа ТБА:

    • БА с частыми обострениями (нестабильная БА);

    • БА с выраженной бронхиальной обструкцией (хроническая тяжелая БА);

    Термином “нестабильная БА” описываются больные БА с якобы хорошо подобранным лечением, но с внезапно возникающими тяжелыми обострениями. В основе нестабильной БА лежит феномен бронхиальной гиперреактивности.

    Выделяют две формы нестабильной БА. Первая характеризуется высокой степенью вариабельности пиковой скорости выдоха (ПСВ) на фоне адекватного лечения. В клинической картине у таких больных превалируют симптомы внезапного обострения БА. Обострению заболевания предшеству-

    Тяжелая бронхиальная астма

    ет большой перепад между показателями утренней и вечерней ПСВ, превышающий 20%. Эти изменения всегда должны настораживать врача, у таких больных проводимая терапия должна быть подвергнута тщательной ревизии.

    Вторая клиническая форма нестабильной БА характеризуется внезапным развитием тяжелого обострения, хотя исходно больной получал индивидуально подобранное лечение с хорошим эффектом. Примером могут служить больные с непереносимостью аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), у которых при хорошем исходном состоянии может возникнуть тяжелейшее обострение БА после приема провоцирующего лекарства.

    Термин “хроническая тяжелая БА” применяют в тех случаях, когда возникает необходимость назначать системные глюкокортикостероиды (ГКС), так как болезнь плохо контролируется ингаляционными ГКС (ИГКС). Критериями хронической ТБА являются постоянное наличие симптомов, частые ночные симптомы, ограничение физической активности из-за симптомов БА, а также низкие функциональные показатели: ПСВ или объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) 30%.

    Стероидорезистентность — третий фенотип ТБА, для которого характерна резистентность стероидных рецепторов к ГКС, снижающая эффективность базисной терапии. Встречается примерно в 5% случаев.

    Клиницистам давно известно, что пациенты с бронхиальной астмой по-разному отвечают на различные противоастматичес-кие препараты, особенно ГКС и другие противовоспалительные средства (в том числе антагонисты лейкотриеновых рецепторов). Большинство больных ТБА получают системные ГКС и/или высокие дозы ИГКС. Однако даже при таком мощном противовоспалительном лечении наблюдается вариабельность ответа на терапию. У части тя-

    желых больных ответ на терапию оказывается измененным, т.е. хотя и имеется, но требует сверхвысоких доз ГКС. Такие больные окажутся стероидозависимыми. В других случаях даже высокие дозы ГКС дают минимальный эффект, или никак не влияют на состояние, или даже вызывают ухудшение. Эти пациенты могут оказаться действительно стероидорезистентными, и, вероятно, их меньшинство.

    Различия в патологических изменениях между этими двумя подгруппами еще достаточно не изучены. Большинство исследований в области стероидорезистентности проводилось скорее у больных среднетяжелой БА, чем ТБА, и экстраполяция этих результатов часто затруднительна. Некоторые больные ТБА могут не реагировать улучшением на базисную терапию ИГКС, но отвечать на терапию ГКС в период обострения. Различия в ответе на терапию ГКС в острой и хронической ситуациях еще не изучены.

    Различный ответ на ГКС предполагает неоднородность воспалительного процесса при БА. Снижение эффективности ГКС при ТБА связывают с изменениями спектра клеток воспаления, аккумулирующихся в слизистой оболочке дыхательных путей. Эозинофильная инфильтрация уступает место преимущественной миграции нейт-рофилов, что оказывает влияние на биологические эффекты ГКС.

    Таким образом, ТБА не является однородным понятием, а объединяет целый ряд синдромов, отражающих степень тяжести болезни, снижение эффективности лекарственных препаратов (вплоть до парадоксального действия) и риск жизнеугрожающих обострений.

    Факторы, способствующие формированию тяжелой бронхиальной астмы

    Большой интерес представляет изучение причинных факторов, способных приводить к тяжелым обострениям БА и предрас-

    Лечебное дело 2.2008

    полагающих к неконтролируемому течению болезни.

    В 15—20% случаев причиной тяжелого течения БА является неправильная тактика врача — неверная оценка тяжести БА из-за недооценки симптомов и/или недостаточный объем противовоспалительной терапии. С врачебными ошибками может быть связано и формирование ятрогенной сте-роидозависимости. Перенесенные тяжелые обострения БА следует считать фактором формирования тяжелой БА — если пациент перенес тяжелое обострение БА, то он должен быть оценен врачом как тяжелый больной и получать терапию соответствующей ступени.

    Наиболее часто приводят к формированию тяжелого течения БА инфекционные заболевания дыхательных путей, особенно вирусные. Если в норме иммунологический ответ на острую респираторную вирусную инфекцию (ОРВИ) заключается в повышенной продукции у-интерферона (при активации ТЫ-лимфоцитов), то у атопиков вследствие высокой поляризации ТИ2-лим-фоцитов усиливается продукция интерлейкина-4 и -5. Таким образом, в основе возникновения у больных БА обострения при ОРВИ лежат иммунологические закономерности.

    Обострение БА происходит на 3—5-й день от начала ОРВИ, у некоторой части больных оно протекает тяжело. Наиболее часто к обострению БА приводят корона-вирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа. Если учесть значительную частоту ОРВИ в течение года, то становится понятным значение этих заболеваний в возникновении обострений БА.

    Обсуждается также роль в генезе ТБА персистенции респираторных вирусов, вирусных и бактериальных инфекций придаточных пазух носа, хламидийной и мико-плазменной инфекции.

    Определенные лекарственные препараты могут приводить к тяжелым обострениям

    БА, в первую очередь это касается ацетилсалициловой кислоты и других НПВП. У больных БА, имеющих такие сопутствующие проявления, как полипозные разрастания в полости носа, отеки Квинке, ур-тикарные высыпания, всегда следует соблюдать осторожность при назначении НПВП. Среди больных аспириновой БА наиболее высок процент смертельных исходов, что связывают с неосторожным назначением НПВП врачами разных специальностей. При аспириновой БА больным часто рекомендуют прием системных ГКС, а в последнее время стали назначать антагонисты лейкотриеновых рецепторов, что значительно улучшило прогноз при непереносимости НПВП.

    В кардиологической практике широко применяются Р-блокаторы. Эти препараты относятся к числу бронхоконстрикторов, поэтому они противопоказаны больным БА. В практике встречаются больные с ишемической болезнью сердца или артериальной гипертензией, которые длительное время успешно лечатся Р-блокаторами, однако после перенесенного вирусного заболевания их прием начинает провоцировать бронхоспазм. Другая распространенная группа препаратов, назначаемых кардиологическим больным, — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Они очень часто (более чем в 30% случаев) вызывают кашель, а у 4% пациентов — обострение БА. Необходимо отметить, что антагонисты рецепторов ангиотензина не провоцируют возникновение кашля и обострения БА.

    Фактором риска развития ТБА может быть чрезмерное использование Р2-агони-стов короткого действия. Данные исследований подтверждают, что применение более двух баллончиков Р2-агонистов короткого действия по потребности в месяц повышает риск летального исхода.

    На возникновение тяжелого течения БА большое влияние оказывают факторы внешней среды. Среди поллютантов с выра-

    женным бронхоконстриктивным действием числятся двуокиси серы и азота, озон, сажа. Повреждающее действие на дыхательные пути аллергенов потенцируется при одновременном воздействии поллю-тантов. Табачный дым вызывает выраженное нарушение мукоцилиарного клиренса, а некоторые его компоненты выступают в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию. До 15% случаев БА могут быть связаны с профессиональным контактом с аллергеном, хотя в повседневной практике этот факт распознается редко.

    В случаях ТБА необходим тщательный контроль всех возможных триггеров, в том числе и аллергенов. Нераспознанный причинно-значимый фактор может не только провоцировать обострения, но и привести к неконтролируемому течению БА. Например, грибок АИегпаг1а является одним из аллергенов, гиперчувствительность к которому ассоциирована с тяжелой и фатальной БА.

    Распространенной проблемой среди пациентов с бронхиальной астмой служит гастроэзофагеальный рефлюкс. По ряду сообщений, у детей со среднетяжелой и тяжелой БА он встречается в 60% случаев. Отмечено улучшение течения БА при эффективном лечении рефлюкса Н2-блокаторами.

    По некоторым данным, у части пациентов причиной ТБА может быть повышенный метаболизм лейкотриенов. Нельзя исключить и наличие генетической предрасположенности к формированию ТБА.

    Итак, тяжелая БА характеризуется высокой степенью гиперреактивности дыхательных путей, выраженной бронхиальной обструкцией и резким снижением клинической эффективности бронхорасширяющих препаратов. Все составляющие тяжелого течения БА сопряжены с воспалительным процессом в дыхательных путях. Установлено, что высокое сопротивление дыхательных путей находится в прямой корреляци-

    онной зависимости от степени аккумуляции воспалительных клеток в стенке бронхов.

    Среди потенциальных причин плохого контроля БА — отягощающие эффекты нелеченых сопутствующих заболеваний. Пациентам с ТБА, возможно, следует провести компьютерную томографию пазух носа и мониторирование pH пищевода даже при отсутствии типичных симптомов синусита или гастроэзофагеального рефлюкса, поскольку всё увеличивающееся количество клинических наблюдений свидетельствует, что лечение этих заболеваний может улучшить контроль БА.

    Наряду с оценкой симптомов, анамнеза, физикальных данных и показателей функции внешнего дыхания, для установления диагноза большое значение имеет изучение аллергологического статуса. При этом длительность терапии ингаляционными или системными ГКС не является препятствием для проведения аллергологического обследования. Наиболее часто используются скарификационные, уколочные и внутри-кожные тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложноотрицательным или ложноположительным результатам. Альтернативой или дополнением к ним может служить исследование специфических иммуноглобулинов класса Е в сыворотке крови. Эозинофилия крови и мокроты также может свидетельствовать об аллергическом процессе.

    Проблема эозинофилии является ключевой в оценке диагноза БА. Если БА сопровождается высокой эозинофилией крови (>12%), то следует расширить обследование с целью исключить наличие легочного васкулита или других системных заболеваний, а также решить вопрос, нет ли у больного БА грибковой сенсибилизации или паразитоза. У лиц с эозинофилией, утолщением базальной мембраны бронхов по данным биопсии и сниженным отношением форсированной жизненной емкости легких к жизненной емкости легких повышен риск неблагоприятного исхода.

    Особый фенотип составляет подгруппа пациентов с атопической тяжелой БА и IgE-опосредованным ответом (в том числе принимающих системные ГКС). У таких пациентов была показана эффективность терапии анти-IgE моноклональными антителами, которая позволяет снизить поддерживающие дозы ингаляционных или пер-оральных ГКС.

    Анти-IgE моноклональные антитела

    cyberleninka.ru
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями: