Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Гипоксемическая (I типа) дыхательная недостаточность

Гипоксемическая (паренхиматозная) дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией (РаО2 менее 60 мм рт.ст.), которая, как правило, трудно корригируется кислородотерапией.

Этот тип ДН встречается в основном при тяжелых паренхиматозных заболеваниях легких и болезнях мелких дыхательных путей. В основе его развития лежат несколько механизмов, в частности снижение парциаль­ного напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение диффу­зии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, регионарные на­рушения вентиляционно-перфузионных отношений, шунт или прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения, а также снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

1. Снижение парциального напряжения кислорода во вдыхаемом воз­духе. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе мо­жет отмечаться на больших высотах в результате уменьшения баро­метрического давления (жизнь в высокогорьях, высотные полеты), при ингаляции отравляющих газов, атакже вблизи огня из-за поглощения кис­лорода при горении. Например, огонь в закрытом помещении быстро сни­жает уровень кислорода с 21 % (норма) до 10—15 %. Выраженная арте­риальная гипоксемия в этом случае является основной причиной смерти людей и в значительной мере ответственна за нарушения функции цент­ральной нервной системы, сердца и почек у ожоговых больных.

2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мем­брану. Нарушения диффузии, вызванные как уменьшением общей пло­щади газообмена и ускоренным прохождения эритроцитов по легочным капиллярам (например, при эмфиземе легких), так и снижением прони­цаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (например, при форми­ровании «гиалиновых мембран» при ОРДС или альвеолярном протеино- зе легких), препятствуют выравниванию парциального напряжения кислорода в альвеолах и крови легочных капилляров.

3. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отноше­ния. Отношение альвеолярной вентиляции к перфузии легочных капилля­ров называется вентиляционно-перфузионным отношением. Регионарная патология, вызывающая нарушение вентиляционно-перфузионных отно­шений в легочной ткани, является основным механизмом, ведущим к раз­витию артериальной гипоксемии при большинстве заболеваний легких.

Известно, что легкие состоят примерно из 300 млн альвеол, перфу- зируемых кровью параллельно и последовательно. В норме перфузия осуществляется только в тех участках, которые в это время вентилируют­ся, и именно в них осуществляется газообмен между альвеолярным воз­духом и кровью легочных капилляров, поэтому у здорового человека вен­тиляционно-перфузионное отношение (Va/Q) приблизительно равно 1. В невентилируемых участках, находящихся в состоянии физиологического ателектаза, перфузии нет. Если же эти участки начинают вентилировать­ся (например, при углублении дыхания во время физической нагрузки), то легочный кровоток быстро перераспределяется, а перфузия захваты­вает и эти зоны (рис. 18.6).

Несколько важных механизмов поддерживают нормальные венти­ляционно-перфузионные отношения в легких: ксуїлатеральная вентиля­ция легких, легочная гипоксическая вазоконстрикция и гипокапническая бронхоконстрикция. Их нарушения при различной патологии легких ве­дут к развитию дыхательной недостаточности.

Коллатеральная вентиляция обеспечивает вентиляцию перфузиру- емых альвеол воздухом, минуя бронхи (при их обструкции), через альве­олярные поры Кона, бронхиоло-альвеолярные коммуникации Ламберта

и межбронхиальные сообщения Мартина. Объем коллатеральной венти­ляции пораженных зон легких может колебаться от 10 до 65 % общей вен- тиляции, причем главным двигателем коллатерального потока воздуха будет различие в уровне давления связанных коллатералями сегментар­ных зон.

Гипокапническая бронхоконстрикция развивается при нарушении перфузии вентилируемых альвеол (например, при тромбоэмболии мел- gt;ких ветвей легочной артерии). Обструкция легочных сосудов тромбом ведет к развитию гипокапнии, которая, в свою очередь, рефлекторно вы­зывает сужение дыхательных путей. Возможно, что источником бронхо- констрикторных медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины) в этом случае являются активированные тромбоциты, участвующие в фор­мировании тромба. Этот рефлекс намного слабее, чем гипоксическая вазоконстрикция, и легко подавляется, например, при увеличении дыха­тельного объема.

При различных заболеваниях легких нормальные вентиляционно­перфузионные отношения нарушаются, при этом возможно появление патологических зон с относительным преобладанием как вентиляции, так и перфузии легочной ткани.

В первом случае (VA/Q gt; 1) альвеолы вентилируются при недостатке их перфузии кровью, увеличивая объем «физиологического» мертвого пространства (VD) легких.

Мертвое пространство легких включает в себя воздухоносные пути (анатомическое мертвое пространство) и ту часть альвеол, которые вен­тилируются, но не перфузируются кровью (физиологическое мертвое пространство). При этом для эффективной вентиляции, легких важен не столько объем мертвого пространства, сколько его отношение к дыхатель­ному объему (VD/VT) легких. В норме это отношение не превышает 0,3, т.е. 70 % объема воздуха, вдыхаемого за один вдох, участвует в газооб­мене, а 30% остается в мертвом пространстве легких (неэффективная вентиляция).

Увеличение отношения VD/VT означает, что организм расходует зна­чительную часть энергии вхолостую, т.е. на вентиляцию мертвого про­странства, и в меньшей мере — на альвеолярный газообмен. Для поддер­жания эффективной вентиляции альвеол при этом происходитувеличение минутного объема дыхания за счет увеличения как дыхательного объема (если это возможно), так и частоты дыхания. При достаточном силовом резерве дыхательной мускулатуры нормальный газовый состав артери­альной крови может поддерживаться довольно длительно, однако энер­гетическая «цена» дыхания при этом значительно возрастает.

Следовательно, вентиляция увеличенного мертвого прост­ранства непосредственно не влияет на оксигенацию артери­альной крови, но значительно увеличивает работу дыхания.

На рис. 18.6 представлены характерные изменения вентиляционно­

перфузионного отношения, наблюдаемые при эмфиземе легких. Редук­ция капиллярного русла легких вследствие деструктивных процессов, характерных для эмфиземы, обусловливает появление множества вен­тилируемых, но недостаточно перфузируемых участков легочной ткани. Отсутствие артериальной гипоксемии (цианоза) при эмфиземе легких наряду со снижением эластичности легочной ткани и характерным «пых­тящим» дыханием через полусомкнутые губы, поддерживающим положи­тельное давление в дыхательных путях на выдохе, общим истощением вследствие увеличенной работы дыхательных мышц формируют доволь­нохарактерный внешний вид больных этой группы, обозначенный Burrows (1966) как розовые пыхтелыщики (англ, pink puffers).

Второй тип патологии характеризуется формированием зоны, где есть кровоток, но практически нет вентиляции (Va/Q lt; 1), а следователь­но, и эффективного газообмена. Притекающая в эти зоны кровь оттекает от них недостаточно артериализованной (увеличивая фракцию «венозного примешивания»), что и является причиной гипоксемии. При компенсатор­ном усилении вентиляции тех участков, где происходит газообмен, воз- 450

можно усиление элиминации углекислоты, однако дополнительного рос­та насыщения гемоглобина кислородом при этом не происходит.

Следовательно, артериальная гипоксемия возникает при не­достаточной вентиляции нормально перфузируемых альвеол.

При этом выраженность артериальной гипоксемии будет опреде­ляться величиной участков с низким отношением Va/Q, т.е. степенью сни­жения их вентиляции, а также уровнем их перфузии.

Пример такого распределения вентиляции и перфузии (хроничес­кий обструктивный бронхит) представлен на рис. 18.6: наряду с нормаль­ными участками в легких отмечаются участки с низким вентиляционно­перфузионным отношением, ведущим к развитию артериальной гипоксемии и появлению цианоза. Выраженная гипоксия в этом случае будет способствовать увеличению легочного сосудистого сопротивления (рефлекс Эйлера—Лильестранда) и развитию правожелудочковой сер­дечной недостаточности (легочное сердце) с развитием периферических отеков. Характерный внешний вид (цианоз и отеки) этой группы больных позволил в свое время Burrows и соавт. (1966) охарактеризовать их как синюшные отечники (blue bloaters).

Другим примером образования регионов с низкими отношениями Va/Q может служить чрезмерная перфузия нормально вентилируемых аль­веол. Такая ситуация может возникнуть, например, при тромбоэмболии легочных артерий, когда происходит перераспределение кровотока в не- эмболизированные сосудистые регионы легких.

Выраженность вентиляционно-перфузионных нарушений можно косвенно оценить по показателям напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2), однако более достоверно — по величине альвеолярно-ар­териальной разницы по кислороду [Р.а)О2], в норме не превышающей 10— 20 мм рт.ст.

4. Шунтирование крови. Шунт крови справа налево означает прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения, При этом бедная кислородом кровь или полностью минует легочное циркулятор­ное русло (анатомический шунт), или проходит через сосуды в участках легких, в которых отсутствует газообмен (альвеолярный шунт). По своей сути шунтирование является одним из крайних вариантов вентиляцион­но-перфузионных нарушений, ведущих к развитию артериальной гипок­семии.

Величина нормального анатомического шунта не превышает 10% объема сердечного выброса и обусловлена существованием бронхиаль­ной и коронарной циркуляции, благодаря которым часть крови возвра­щается в левые отделы сердца неоксигенированной. Его увеличение воз­можно, например, при врожденных пороках сердца со сбросом-крови справа налево (синдром Эйзенменгера) или наличии артериовенозных фистул (например, у больных телангиэктазией).

Наряду с этим увеличение шунтирования крови отмечено при тром­боэмболии легочной артерии. Установлено, что почти у 25 % людей оваль- 451

ное отверстие остается закрытым только функционально, но не анато­мически. При нормальном внутрилегочном давлении нет градиента пра­во-левопредсердного давления, и овальное окно, будучи анатомически открытым, не функционирует. При повышении давления во время тром­боэмболии легочной артерии правый желудочек работает против высо­кого сопротивления, при этом может происходить сброс крови через овальное отверстие из правого предсердия в левое, т.е. возникает внут­рисердечный шунт крови, ведущий к тяжелым нарушениям газообмена и эпизодам «парадоксальной» эмболии сосудов большого круга кровооб­ращения.

Портопульмональное шунтирование, развивающееся при хроничес­ких заболеваниях печени, также является примером увеличения анато­мического шунтирования крови, которое, например при циррозе печени может достигать 40 % сердечного выброса, однако его механизмы на се­годня неизвестны.

Альвеолярный шунт, в свою очередь, является причиной развития гипоксемии при паренхиматозных заболеваниях легких — массивной пневмонии, ателектазе или отеке легких. Полностью спавшиеся или за­полненные экссудатом альвеолы в этом случае не способны участвовать в газообмене даже при значительном повышении парциального напря­жения кислорода во вдыхаемом воздухе. Элиминация СО2 при этом ус­пешно происходит в основном через регионы, где обеспечивается нор­мальное отношение вентиляции и перфузии.

Величина шунта или та часть сердечного выброса (Q), которая не участвует в газообмене, может бытьрассчитана по уравнению :

где Qt —общий кровоток, который складывается из кровотока по шунту (Qs) и кровотока через вентилируемые зоны; Сс’О2, СаО2, CvO2 — содер­жание кислорода в крови легочных капилляров, артериальной и смешан­ной венозной крови соответственно.

Содержание кислорода в крови определяется суммой, которую со­ставляет кислород, связанный с гемоглобином (для артериальной крови 1,34 мл О2 х НЬ х SaO2) и растворенный в плазме (для артериальной кро­ви РаО2 (0,0031 мл/мм рт.ст.). Для упрощения расчетов показатель пар­циального напряжения О2 в крови легочных капилляров принимают рав­ным таковому напряжения О2 в альвеолах, которое рассчитывают по уравнению альвеолярного газа (см. стр. 455), a CvO2 рассчитывают, полу­чив пробу смешанной крови из легочной артерии с помощью специаль­ного «плавающего» катетера типа Swan—Ganz.

Отмечено также, что если при дыхании 100 % кислородом в течение 10 мин РаО2 остается ниже 100 мм рт.ст., то величина шунта составляет не менее 35 %.

5. Снижение парциального напряжения кислорода в смешанной веноз­ной крови. Дополнительным фактором, определяющим уровень оксиге­нации артериальной крови, является содержание или насыщение кисло­родом смешанной венозной крови (SVO2), поступающей в легкие. Насы­щение кислородом смешанной венозной крови определяется по уравне­нию:

где SVO2 и SaO2 — насыщение гемоглобина смешанной и артериальной крови кислородом; VO2 — потребление кислорода; Q — величина сердеч­ного выброса; НЬ — содержание гемоглобина в крови.

Следовательно, насыщение кислородом смешанной венозной кро­ви будет зависеть от баланса факторов, определяющих доставку кисло­рода и(или)потребление кислорода тканями.

Доставка кислорода (DO2) отражает количество кислорода, достав­ляемого к тканям за 1 мин. Этот показатель рассчитывают как произве­дение сердечного выброса (индекса) и содержания кислорода в артери­альной крови (СаО2):

г. ‘

Нормальные показатели доставки кислорода колеблются от 520 до 720 мл/мин/м 2 .

Потребление кислорода (VO2) — количество кислорода, поглощае­мого тканями в течение 1 мин. Этот показатель отражает заключитель­ный этап транспорта кислорода и характеризует кислородное обеспече­ние тканевого метаболизма. Уравнение Фика определяет потребление кислорода как произведение сердечного выброса (индекса) и артерио­венозной разницы по кислороду (СаО, — CvO?):

Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение
medic.studio

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность — это состояние, при котором нарушения деятельности дыхательной системы ухудшают газообмен в легких и приводят к гипоксемии (снижение парциального давления кислорода [PaO 2 ] 2 ] ≥45 мм рт. ст. [6,0 кПа]). Выделяют гипоксемическую недостаточность (без гиперкапнии — частичная; 1 тип) и гипоксемическо-гиперкапническую (полная; 2 тип).

1. Механизмы развития гипоксемии

1) несоответствие альвеолярной вентиляции к легочной перфузии:

а) уменьшение альвеолярной вентиляции (напр. вследствие ателектаза или наполнения альвеол жидкостью) при неизменной или незначительно сниженной легочной перфузии → снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе → ухудшенная оксигенация крови, покидающей легочные альвеолы → в легочных венах хорошо оксигенированная кровь из нормально вентилируемых участков легких смешивается с хуже оксигенированной кровью, поступающей из плохо вентилируемых участков → снижение парциального давления кислорода в крови в легочных венах, левом предсердии и левом желудочке, а также артериях большого круга кровообращения;

б) снижение легочной перфузии при сохраненной вентиляции — чаще всего в результате легочной эмболии или шока;

2) шунтирование неоксигенированной крови:

а) внутрилегочное — если поток крови через участок легкого, не участвующего в вентиляции и газообмене (напр. в результате непроходимости дыхательных путей или наполнения легочных альвеол жидкостью) сохранен, то неоксигенированная кровь из этого участка поступает в легочные вены и там смешивается с оксигенированной кровью, поступающей из нормально вентилируемых легочных альвеол; чем больше часть неоксигенированной крови, тем более выражена гипоксемия и слабее реакция на оксигенотерапию без поддержки вентиляции легких положительным давлением;

б) внелегочное — соединения между малым и большим кругами кровообращения (цианотические пороки сердца и крупных сосудов) вызывают гипоксемию, слабо реагирующую на оксигенотерапию;

3) нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии — вследствие утолщения альвеолярно-капиллярного барьера и снижения его проницаемости для кислорода, вызванного интерстициальными изменениями в легких;

4) снижение парциального давления кислорода в смеси вдыхаемых газов — пребывание на большой высоте (снижение атмосферного давления).

2. Последствия гипоксемии

1) гипоксия тканей → анаэробный метаболизм → лактоацидоз → гибель клеток → полиорганная недостаточность → смерть;

2) компенсаторные реакции (временные, исчезают при стойкой небольшой гипоксемии) — тахикардия, повышение артериального давления, увеличение ударного объема сердца, гипервентиляция;

3) легочная гипертензия — в результате рефлекторного спазма легочных артериол и увеличения их сопротивления; постоянная, вследствие изменения стенки легочных сосудов;

4) правожелудочковая сердечная недостаточность — перегрузка, гипертрофия и недостаточность правого желудочка вследствие легочной гипертензии, вторичной по отношению к гипоксемии, вызванной заболеванием дыхательной системы («легочное сердце»);

5) вторичный эритроцитоз (полиглобулия) — хроническая гипоксемия стимулирует выработку эритропоэтина почками и повышает эритропоэз;

6) пальцы в виде барабанных палочек и гипертрофическая остеоартропатия →разд. 1.32.2.

1. Механизм развития гиперкапнии: решающее значение имеет альвеолярная гиповентиляция, так как CO 2 проникает через альвеолярно-капиллярный барьер ≈20 раз быстрее, чем O 2 ; утолщение или уменьшение проницаемости этого барьера, а также снижение кровотока через легкие не имеют столь существенного влияния на обмен СO 2 между воздухом и кровью, как в случае O 2 .

2. Причины гиповентиляции

1) увеличение нагрузки на дыхательную систему (работа дыхания):

а) повышение сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях — непроходимость верхних дыхательных путей (инородное тело, отек гортани, потеря сознания), обструкция нижних дыхательных путей (спазм гладких мышц бронхов и отек слизистой оболочки — ХОБЛ, астма; бронхообструкция мокротой или опухолью), синдром обструктивного апноэ сна;

б) снижение податливости легких — заполнение легочных альвеол жидкостью (отек легких, внутриальвеолярное кровотечение), пневмония, интерстициальные заболевания легких, ателектаз, динамическая гиперинфляция легких (в основном ХОБЛ), ушиб легкого (экстравазация крови); жидкость в плевральной полости (полостях), пневмоторакс;

в) снижение податливости стенки грудной клетки — выраженное ожирение, поднятие диафрагмы (вздутие кишечника, асцит, паралич диафрагмы); деформация, травмы и опухоли стенки грудной клетки;

г) необходимость повышения минутной вентиляции (относительная гиповентиляция) — шок, гиповолемия, сепсис, эмболия легочной артерии;

2) нарушение функции дыхательных мышц и нервной системы:

а) снижение активности дыхательного центра — передозировка ЛС (опиатов и снотворных) или наркотиков, повреждения ствола головного мозга, центральное апноэ сна, гипометаболическая кома;

б) нарушение нервной и нервно-мышечной проводимости — повреждение диафрагмальных нервов, повреждение шейного или грудного отдела спинного мозга, синдром Гийена-Барре, миастенический криз, столбняк, отравление ботулотоксином, миорелаксанты, острая интермиттирующая порфирия, боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз;

в) слабость дыхательных мышц — перегрузка (повышение работы дыхания), электролитный дисбаланс (дефицит калия, магния, фосфатов), ацидоз, недоедание, гипоксия, шок, заболевания мышц;

3) увеличение вентиляции физиологического мертвого пространства:

a) увеличение объема газа, который находится в дыхательных путях, не принимающих участия в газообмене (анатомическом мертвом пространстве);

б) увеличение альвеолярного мертвого пространства вследствие увеличения интраальвеолярного давления выше давления перфузии и/или наличия раздутых альвеол.

3. Последствия гиперкапнии

1) респираторный ацидоз →разд. 19.2.2;

2) боль головы и нарушение сознания — спутанность, патологическая сонливость и гиперкапническая кома — связаны с расширением мозговых сосудов и повышением внутричерепного давления;

3) гипоксемическая активация дыхательного центра — хроническая дыхательная недостаточность с гиперкапнией приводит к снижению чувствительности дыхательного центра продолговатого мозга и моста, к увеличению парциального давления СО 2 . Основные импульсы, стимулирующие дыхательный центр, идут от хеморецепторов, чувствительных к РаО 2 , расположенных в основном в каротидном гломусе и дуге аорты. В этом случае слишком интенсивная кислородная терапия и слишком высокое РаО 2 снижают активность дыхательного центра, вызывают гиповентиляцию и увеличение гиперкапнической дыхательной недостаточности, которая приводит к коме.

empendium.com

Гипоксемия

Состояние, которое проявляется недостаточным содержанием кислорода в крови человека. В результате снижения данного показателя происходит замедление всех обменных процессов как в клетках, так и в тканях.

Причины возникновения. В медицинской практике выделяют пять основных причин, способных спровоцировать данное заболевание:

1. Атипичное шунтирование крови. При пороках сердца врожденной или приобретенной формы происходит попадание венозной крови в аорту. Из-за этого гемоглобин становится неспособным к присоединению кислорода.

2. Гиповентиляция легочной ткани. Замедление частоты выдохов и вдохов снижает количество поступающего кислорода по отношению к расходуемому.

3. Анемия. В результате снижения гемоглобина уменьшается и индекс уровня кислорода, который распространяется по тканям.

4. Пониженная концентрация кислорода в воздухе.

5. Диффузные нарушения. Повышенные физические нагрузки способствуют тому, что кровь начинает циркулировать быстрее. В результате время, необходимое для контакта гемоглобина с кислородом, значительно уменьшается.

Другие факторы, способные вызывать гипоксемию:

патологии бронхов и легких;

перепады атмосферного давления;

избыточный вес, приводящий к ожирению;

Симптомы. Подразделяются на ранние и поздние.

пониженное артериальное давление;

симптомами сердечной и дыхательной недостаточности, такими как отек ног, тахикардия;

нарушениями в работе мозга, такими как обмороки, бессонница, ухудшение памяти, тревожность и другие.

Может быть хроническая гипоксемия и острая.

Возможные осложнения. Знцефалопатия, гипотония, инсульт, отек легких, аритмия, судороги.

Диагностика. Методы подтверждения патологии можно разделить на те, которые применяются для диагностики гипоксии плода и на те, которые выявляют гипоксию у рождённого ребёнка или взрослого человека.

Методы диагностики кислородной недостаточности у новорождённых и взрослых:

1. Пульсоксиметрия. Основана на определении уровня кислорода в артериальной крови. В норме насыщенность крови кислородом должна составлять 95–98%. Пульсоксиметр — прибор, позволяющий определить уровень кислорода в артериальной крови

2. Анализ крови клинический — для определения уровня эритроцитов и гемоглобина.

3. Рентгенологическое обследование органов дыхания — для исключения патологии лёгких.

4. ЭКГ и УЗИ сердца — для исключения порока сердца.

Лечение. В первую очередь направлено на устранение первопричины, которая спровоцировала такое состояние. При проявлении патологии, имеющей среднюю или тяжелую степень, лечение проводится стационарно. Обязательны постельный режим и качественный сон. Лекарственные препараты назначаются также в зависимости от факторов, способствовавших развитию патологии. Патологии легкой и средней степени тяжести достаточно легко поддаются лечению.

Ежедневные прогулки на свежем воздухе;

Умеренная физическая активность;

Выполнение упражнений дыхательной гимнастики;

Прием витаминно-минерального комплекса, особенно осенью и зимой;

Включение в рацион овощей и фруктов;

Своевременное диагностирование патологий сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

navigator.mosgorzdrav.ru

Острая дыхательная недостаточность: основные подходы к диагностике и терапии Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Авдеев Сергей Николаевич

Текст научной работы на тему «Острая дыхательная недостаточность: основные подходы к диагностике и терапии»

Острая дыхательная недостаточность: основные подходы к диагностике и терапии

Обобщенные данные об эпидемиологии острой дыхательной недостаточности (ОДН) практически отсутствуют, но есть данные о распространенности отдельных форм ОДН.

Заболеваемость внебольничной пневмонией в Европе и России колеблется от 2 до 15 случаев на 1000 человек в год (у пожилых — 25-44 случая на 1000 человек в год). От 3 до 10% всех больных пневмонией требуют госпитализации в отделения интенсивной терапии (ОИТ) вследствие ОДН.

Заболеваемость острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) составляет в зависимости от региона 1,5-13,5 случая на 100 тыс. человек в год. Среди всех больных в ОИТ получающих респираторную поддержку, 16-18% отвечают критериям ОРДС.

Распространенность хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) довольно высока — около 2-4% среди людей старше 45 лет. В среднем больной ХОБЛ переносит 2-4 обострения в год, а при развитии ОДН на фоне ХОБЛ госпитальная летальность достигает 10-30%.

(ДН) — неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови. Для практических целей лучше подходит следующее определение: ДН — патологический синдром, при котором парци-

Сергей Николаевич Авдеев —

докт. мед. наук, зав. лаб. дыхательной недостаточности и интенсивной терапии НИИ пульмонологии Минздравсоцразвития России.

альное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) 45 мм рт. ст.

Острая ДН развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, так как может представлять непосредственную угрозу для жизни больного. При быстром развитии ОДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания, кровообращения, кислотно-основного состояния (КОС) крови. Характерным признаком ОДН является нарушение КОС крови — респираторный ацидоз при вентиляционной ОДН (pH 7,45).

Дыхательная недостаточность — патологический синдром, при котором РаО2 45 мм рт. ст.

ОДН может развиваться и у пациентов с уже существующей хронической ДН (ХДН) — так называемая “ОДН на фоне ХДН” (у больных с ХОБЛ, синдромом Пиквика, кифосколиозом). Синонимом является термин “обострение ХДН”.

ОДН классифицируют по патогенезу и по степени тяжести.

Патогенетическая классификация ОДН разделяет ОДН на две большие категории: гипоксемическую (паренхиматозную, легочную или ОДН I типа) и гиперкапническую (вентиляционную, “насосную” или ОДН II типа) (рис. 1).

Гипоксемическая ОДН характеризуется гипоксемией, трудно корригируемой кислородотерапией. Обычно эта форма ОДН возникает на фоне тяжелых паренхиматозных заболеваний легких, таких как пневмония, ОРДС, отек легких.

Кардинальным признаком вентиляционной ОДН является гиперкап-ния (гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом). Вентиляционная ОДН может развиваться вследствие нарушений функции “дыхательной помпы” и дыхательного центра. ХОБЛ и дисфункция дыхательной мускулатуры — наиболее частые причины вентиляционной ОДН, за ними следуют ожирение, кифосколиоз, заболевания, сопровождающиеся снижением активности дыхательного центра и др.

Классификация ОДН по степени тяжести основана на газометрических показателях (табл. 1). Данная классификация является универсальной и имеет большое практическое значение для выбора терапии: так, степень II предполагает обязательное назначение кислородо-терапии, а степень III чаще всего требует респираторной поддержки.

Таблица 1. Классификация ДН по степени тяжести

Степень ДН РаО2, мм рт. ст. ва02, %

III 45 мм рт. ст.) могут быть результатом как повышенной активности симпатической нервной системы, так и прямого действия избытка СО2 на ткани. Это в основном гемодинами-ческие эффекты (тахикардия, повышение сердечного выброса, системная вазодилатация) и изменения со стороны центральной нервной системы (“хлопающий” тремор, бессонница, частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время, утренние головные боли, тошнота). При быстром нарастании РаСО2 возможно развитие гиперкапнической комы, что связано с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и отеком мозга.

К физикальным признакам, характеризующим дисфункцию дыхательной мускулатуры, относятся та-хипноэ и изменение дыхательного паттерна. При осмотре и пальпации надключичных областей может быть обнаружено синхронное с дыханием напряжение мышц шеи, а также активное сокращение брюшных мышц во время выдоха. В крайних случаях утомления и слабости дыхательных мышц может выявляться парадоксальное дыхание: во время вдоха живот втягивается вовнутрь, а грудная клетка расширяется. Работа дыхания при ОДН может увеличиться в 10-20 раз. Ориенти-

ровочными признаками избыточной работы дыхания служат тахикардия, потливость, парадоксальный пульс, частота дыхания (ЧД) >30-35/мин, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры.

Инструментальные методы обследования

Основным инструментальным методом оценки ДН служит газовый анализ артериальной крови. Важнейшими его показателями являются РаО2, РаСО2, рН и уровень бикарбонатов (НСО-) крови, причем динамическое исследование этих показателей имеет большее значение, чем однократный анализ. Обязательным критерием ОДН является гипоксемия.

Взаимоотношения между РаСО2 и рН можно представить в виде следующих правил:

• при повышении РаСО2на 20 мм рт. ст. рН снижается на 0,1;

• при снижении РаСО2 на 10 мм рт. ст. рН повышается на 0,1;

• изменения рН вне этих пределов являются следствием метаболических расстройств.

Повышенный уровень бикарбонатов (>26 ммоль/л) свидетельствует о предшествующей хронической гиперкапнии, так как для метаболической компенсации респираторного ацидоза требуется определенное время -не менее 3 сут.

Все изменения при рентгенографии грудной клетки у больных с ОДН в целях дифференциальной диагностики условно можно разделить на следующие группы.

1. Легочные поля без затемнений:

2. Диффузные двусторонние затемнения:

3. Лобарное затемнение:

4. Полное затемнение одного легочного поля:

• интубация главного бронха;

Наряду с показателями газового состава крови основные тесты функции внешнего дыхания позволяют не только оценивать тяжесть ОДН и ответ на проводимую терапию, но также и определять возможные механизмы развития ОДН. К сожалению, проведение функциональных легочных тестов часто неосуществимо из-за тяжести состояния и нарушений сознания у больных. У пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), при помощи функционального модуля респиратора можно определить такие параметры механики дыхания, как общее сопротивление, общая податливость легких и грудной клетки, работа дыхания. Большое значение придается оценке функции дыхательных мышц. Наиболее простые методы — измерение максимального инспираторного и максимального экспираторного давлений в полости рта (к недостаткам относятся зависимость от кооперации с больным и нефизио-логичность дыхательного маневра).

Оценка активности дыхательного центра (центрального драйва) довольно сложна, наиболее доступны тесты Р0.1 и Ут/Т, (инспираторный поток).

Направления терапии ОДН можно разделить на:

• этиотропную терапию, направленную на разрешение причины ОДН;

• поддержание проходимости дыхательных путей;

• нормализацию транспорта кислорода;

• снижение нагрузки на аппарат дыхания.

Примерами этиотропной терапии являются: антибиотики при инфекциях трахеобронхиального дерева, пневмониях; дренирование плевральной полости при развитии пневмоторакса, плеврита; тромболитическая терапия при тромбоэмболии легочной артерии; удаление инородного тела при механической обструкции дыхательных путей и др.

Для обеспечения проходимости дыхательных путей применяются препараты разных классов — бронходи-лататоры и мукорегуляторы. Брон-ходилататоры ф2-агонисты, антихоли-нергические препараты, теофиллины) являются препаратами первой линии при бронхообструктивных заболеваниях (бронхиальная астма, ХОБЛ), однако они имеют определенное значение и при других заболеваниях, поскольку обструкция дыхательных путей за счет бронхоспазма и нарушенного отхождения мокроты становится универсальным осложнением многих форм ОДН. Экспектора-ция мокроты может быть достигнута при помощи методов кинезотерапии, постурального дренажа с перкуссией и вибрацией грудной клетки.

В ряде случаев проходимость дыхательных путей может быть обеспечена только при помощи интубации трахеи (ИТ). ИТ является наиболее

эффективным способом защиты дыхательных путей от аспирации, что особенно актуально для больных с нарушениями сознания. ИТ позволяет обеспечить клиренс бронхиального секрета из центральных дыхательных путей и устранить механическую обструкцию верхних дыхательных путей. Наконец, ИТ служит способом связи больного с контуром респиратора при проведении респираторной поддержки.

Главная задача лечения ОДН -обеспечение нормальной оксигена-ции тканей, так как выраженная гипоксия обладает потенциально летальными эффектами. Кислородотерапия служит ведущим методом терапии ОДН. Улучшение транспорта О2 может быть также достигнуто за счет использования положительного давления в дыхательных путях, некоторых лекарственных средств, изменения положения больного, оптимизации сердечного выброса и гематокрита, респираторной поддержки.

Показаниями к кислородотера-пии являются Ра02 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Простая лицевая маска 5-15 35-50

Нереверсивная маска 10-15 80-95

Маска Вентури 4-12 28-50

дышат ртом, и при повышенной чувствительности слизистой оболочки носа). Маска Вентури способна довольно точно дозировать FiO2 (например, 24, 28, 31, 35, 40%) независимо от минутной вентиляции больного.

Однако при тяжелой гипоксемии и потребности в FiO2 более 50% и канюли, и простая маска могут оказаться неэффективными методами доставки О2. В данной ситуации используют нереверсивные маски (маски с расходным мешком), позволяющие при плотной подгонке маски к лицу достигать FiO2 до 90%, однако плотное крепление маски некомфортно и плохо переносится. Если адекватная оксигенация не может быть достигнута при помощи повышения FiO2, следует рассмотреть вопрос о респираторной поддержке.

Использование положительного давления в дыхательных путях возможно как при спонтанном дыхании больного — метод терапии постоянным положительным давлением в дыхательных путях (continuous positive airway pressure — CPAP), так и при проведении респираторной поддержки -положительное давление в конце выдоха (positive end-expiratory pressure -PEEP). Если при СРАР давление создается и на вдохе, и на выдохе, то при РЕЕР — только на выдохе.

СРАР проводится при помощи герметичной носовой (или лицевой) маски и генератора воздушного потока. CPAP применяется в качестве самостоятельного метода лечения при ДН у больных с синдромом апноэ сна, трахеомаляцией, рестриктивными заболеваниями грудной клетки, отеком легких. СРАР приводит к таким эф-

фектам, как предотвращение и расправление ателектазов, повышение легочных объемов. уменьшение вентиляционно-перфузионного дисбаланса и внутрилегочного шунтирования, повышение оксигенации и ком-плайнса легких, перераспределение жидкости в ткани легких.

К числу препаратов, уменьшающих вентиляционно-перфу-зионный дисбаланс, относится ингаляционный оксид азота (NO). NO вызывает вазодилатацию только в хорошо вентилируемых отделах легких, приводя к уменьшению шунтового кровотока и улучшению ок-сигенации. Кроме того, NO снижает давление в легочной артерии, и поэтому его использование целесообразно у больных ДН с легочной гипертензией и недостаточностью правого желудочка.

У больных ОРДС доказано нарушение функции и продукции эндогенного сурфактанта, а также уменьшение его количества. Терапия экзогенным сурфактантом направлена на восстановление нормального поверхностного натяжения в альвеолах. Эффект терапии препаратами сурфактанта зависит от их природы, дозы, способа и времени назначения. Сурфактант назначается эндотрахеально в виде инстилляций или через небулайзер.

Улучшение оксигенации при некоторых формах ОДН (ОРДС) может быть достигнуто также за счет про-нальной позиции (придания больному положения на животе). Механизм ее положительного эффекта связан с расправлением гравитационно-зависимых ателектазов, улучшением вен-тиляционно-перфузионного баланса, повышением функциональной остаточной емкости легких и мобилизацией бронхиального секрета. Длительность использования прональной позиции пока четко не установлена, но есть рекомендации применять ее до 20 ч в сутки с перерывами для ухода, смены катетеров и т.д.

Придание больному положения на здоровом боку (decubitus lateralis) приводит к улучшению вентиляцион-но-перфузионного баланса и оксиге-

нации у больных с массивным односторонним поражением легкого (пневмония, контузия и др.). Под действием гравитации перфузия сдвигается в сторону здорового легкого, снижаясь при этом в “больном” легком (с плохой вентиляцией). Кроме того, за счет компрессии “нижнего” здорового легкого и уменьшения его ком-плайнса усиливается вентиляция в пораженном легком.

на аппарат дыхания

Снижение нагрузки на аппарат дыхания может быть достигнуто при помощи мероприятий, снижающих бронхиальное сопротивление (брон-холитики, трахеостомия, удаление бронхиального секрета) и повышающих комплайнс легких и грудной клетки (диуретики при отеке легких, эвакуация воздуха и жидкости из плевральной полости, расправление ателектазов).

Респираторная поддержка (ИВЛ) является наиболее эффективным методом снижения нагрузки на аппарат дыхания и коррекции нарушений газообмена. В зависимости от того, насколько респиратор выполняет работу дыхания за пациента, различают вентиляцию контролируемую (принудительную, управляемую), когда спонтанное дыхание отсутствует, и весь процесс дыхания осуществляется респиратором; и вспомогательную (триггерную), когда респиратор поддерживает каждое дыхательное усилие больного. В зависимости от связи между пациентом и респиратором респираторная поддержка делится на инвазивную (связь пациента с респиратором обеспечивается при помощи интубационной или трахеостомичес-кой трубки) и неинвазивную (носовые и ротовые маски).

Основные задачи респираторной поддержки:

1) выиграть время для разрешения причины ОДН;

2) коррекция нарушенного газообмена;

3) разгрузка и восстановление функции дыхательной мускулатуры.

Показания к проведению ИВЛ должны учитывать не только отсутствие эффекта от консервативной терапии и степень нарушения функциональных показателей, но также быстроту их развития и потенциальную обратимость процесса, вызвавшего ОДН. Как правило, при назначении респираторной поддержки проводится комплексная клиническая и функциональная оценка статуса больного. Показания к ИВЛ

• выраженные нарушения сознания (сопор, кома);

• нестабильная гемодинамика (систолическое артериальное давление 160/мин);

• утомление дыхательных мышц.

• рН артериальной крови 24/мин, участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, парадоксальное дыхание.

2. Признаки нарушения газообмена:

• РаС02 >45 мм рт. ст., pH Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

cyberleninka.ru
Понравилась статья? Поделиться с друзьями: