Инфекционные деструкции легких. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Бактериальные деструкции легких

Дата публикации: 03 апреля 2014 .

А.А.Татур доктор мед.наук,
профессор 1-й кафедры
хирургических болезней БГМУ,
руководитель Минского городского
центра торакальной хирургии
М.Н. Попов, зав. хирургическим
торакальным гнойным отделением

Бактериальные деструкции легких представляют собой тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани. Клинически бактериальные деструкции легких (БДЛ) проявляются в виде острого абсцесса (простого, гангренозного) или гангрены. В зависимости от состояния защитных сил организма больного, патогенности микрофлоры, соотношения повреждающих и восстановительных процессов в легких происходит или отграничение некротических участков, или прогрессирующее распространение гнойно-гнилостного расплавления легочной ткани.

Под острым простым абсцессом легких принято понимать деструкцию легочной ткани в пределах одного сегмента с формированием гнойной полости, окруженной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гангренозный абсцесс – это ограниченный, как правило, долей легкого, распад участка некротизированной легочной ткани со склонностью к отторжению в просвет гнойника некротических масс (секвестров) и отграничению от непораженных участков. Поэтому гангренозный абсцесс еще называют ограниченной гангреной. Гангрена легкого в отличие от гангренозного абсцесса — это прогрессирующая гнилостная деструкция легкого, имеющая склонность к распространению на все легкое и париетальную плевру, что всегда обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.

БДЛ чаще (60%) возникают в возрасте 20-40 лет, причем у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. Это объясняется боле частым злоупотреблением мужчинами алкоголем, длительным курением, наркоманией, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональными вредностями. Нередко это люди, страдающие хроническим алкоголизмом и не имеющие определенного места жительства. У 2/3 больных отмечается поражение правого легкого, у 1/3 – левого. Редко (1-5%) возможна двусторонняя БДЛ. Большая частота поражения правого легкого обусловлена его анатомическими особенностями: широкий правый главный бронх является продолжением трахеи, что способствует попаданию при вдохе (аспирация) в правое легкое инфицированного материала. Поражение нижних долей легких отмечается у 80% больных.

Причины развития и патогенез

БДЛ наиболее часто вызываются стафилококками и гнилостными (кишечная и синегнойная палочки, протей) микробами. Различные анаэробные, т.е. живущие в среде без доступа кислорода, возбудители встречаются у 75-10% больных БДЛ. Характерно, что 3/4 больных до деструктивного пневмонита переносят ОРВИ или грипп. Несомненно вирусная инфекция является провоцирующим фактором развития БДЛ вследствие повреждения слизистой оболочки бронхов с нарушением их дренажной функции, ослабления клеточного и гуморального иммунитета и создания дополнительного питательного субстрата для микроорганизмов. По данным ВОЗ в периоды эпидемии гриппа число смертельных исходов, связанных с абсцессами легких, увеличивается в 2,5 раза. В зависимости от путей проникновения микроорганизмов в легочную ткань БДЛ делят на бронхогенные (75-80%), травматические (5-10%) и гематогенные (1-10%).

Сегодня доказано, что возникновение БДЛ всегда определяется сочетанием и взаимодействием трех основных факторов, последовательность которых достаточно условна. Это:

  • острое воспаление легочной паренхимы, т.е. пневмония, причем чаще всего аспирационного генеза
  • закупорка просвета бронха или бронхов с развитием обтурационного ателектаза, т.е. безвоздушного неаэрируемого участка легкого
  • снижение кровоснабжения легочной ткани, а значит ее нарастающая гипоксия в зоне воспаления.

Указанные факторы взаимодействуют и усиливают действие друг друга и вскоре после начала заболевания уже невозможно определить, какой из них сыграл роль пускового.

Основным механизмом развития БДЛ является аспирация и последующая фиксация в бронхах инородных тел (кусочки пищи), инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, желудка в условиях снижения или отсутствия их дренажной функции и кашлевого рефлекса. Длительная закупорка просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого на фоне снижения кровотока и иммунодефицитного состояния создаются благоприятные условия для жизнедеятельности аэробных, а затем и анаэробных микроорганизмов, развития гнойного воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.

Развитию БДЛ способствуют состояния, значительно снижающие уровень сознания, рефлексов и реактивности организма: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, наркомания, тяжелые травмы головного мозга, коматозные состояния, нарушение мозгового кровообращения, гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь. Благоприятным фоном, способствующим развитию БДЛ, являются также хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет, пожилой возраст.

Подтверждением ведущей роли аспирационного механизма развития абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у лиц, злоупотребляющих алкоголем (аспирация рвотных масс), а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого, чаще правого. Абсцессы легких могут возникнуть вследствие стеноза или заращения просвета бронха, закупорки или сдавления его доброкачественной или злокачественной опухолью, при наличии функционирующих пищеводно-респираторных свищей. Описаны случаи абсцессов легких, причиной которых были желудочно-, толстокишечно-, билиарно- и панкреатоцистобронхиальные свищи, т.е патологические сообщения просвета бронхов с желудком, толстой кишкой, желчными протоками, кистой поджелудочной железы. Острые гематогенные абсцессы развиваются при сепсисе, нередко диагностируются у «шприцевых наркоманов».

БДЛ – это стадийный процесс. Стадия ателектаз-пневмонии или преддеструкции, продолжающаяся от 2-3 суток до 1-2 недель, переходит в стадию деструкции, т.е некроза и распада некротической ткани. В последующем происходит отторжение некротических участков с образованием отграниченной от здоровой легочной ткани гнойной полости. Закрытый период сменяется открытым, когда происходит прорыв заполненной гноем полости в просвет бронха. Заключительная стадия БДЛ – это стадия исходов: благоприятных с выздоровлением (пневмофиброз, киста легкого) и неблагоприятных (осложнения, хронический абсцесс, смерть).

Клиническая картина.

Клиническое течение по динамике процесса может быть прогрессирующее, стабильное и регрессирующее, неосложненное и осложненное пиопневотораксом, гнойным плевритом, кровохарканьем или легочным кровотечением, сепсисом.

Дальнейшее течение БДЛ обычно определяется условиями дренирования легочного гнойника в бронх. При адекватном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента прорыва абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается не часто. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании дополнительных секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого. При гангрене легкого симптоматика отличается значительно большей выраженностью. Бурно нарастают анемия, признаки тяжелой гнойной интоксикации, легочно-сердечной, а нередко и полиорганной, недостаточности.

Наиболее грозными осложнениями БДЛ являются легочное кровотечение, прорыв гнойника и воздуха в свободную плевральную полость – пиопневмоторакс и аспирационное поражение противоположного легкого. Частота пиопневмоторакса при БДЛ составляет 60-80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже. Легочные кровотечения от малого до профузного, которое реально угрожает жизни пациента, вследствие аррозии легочных и бронхиальных сосудов встречаются у 10% больных с абсцессами и у 30-50% пациентов с гангреной легких. При легочном кровотечении больной, если своевременно ему не оказана помощь, может умереть. Но не от кровопотери, а от асфиксии, т.е. удушья, и для этого достаточно, чтобы в трахеобронхиальное дерево быстро попало всего 200-250 мл крови.

Диагностика

Диагноз БДЛ ставится на основании клинико-рентгенологических данных. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего уже с горизонтальным уровнем жидкости и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг гнойника. Дифференциальная диагностика БДЛ проводится с полостной формой рака легкого, кавернозным туберкулезом, нагноившимися бронхогенными и эхинококковыми кистами, ограниченной эмпиемой плевры на основании оценки клинических данных и результатов рентгенологического (рентгенография, полипозиционная рентгеноскопия, компьютреная томография), фибробронхоскопического, гистологического и бактеиологического исследований.

Лечение.

Пациенты с простыми хорошо дренирующимися неосложненными абсцессами легкого, как правило, не требуют хирургической компетенции и могут с успехом лечиться в пульмонологических отделениях. Больные с ограниченной и распространенной гангреной легких, множественными, двухсторонними, а также блокированными и неадекватно дренирующимися в бронх гнойниками должны лечиться в специализированных торакальных хирургических отделениях.

Основу лечения составляют поддержание и восстановление общего состояния организма больного, антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия, мероприятия, способствующие постоянному дренированию гнойных полостей в легких. Антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним микроорганизмов вводятся только внутривенно или через специальный катетер, заведенный непосредственно в легочную артерию на стороне БДЛ. С целью детоксикации у наиболее тяжелых больных эффективны экстракорпоральные способы: гемосорбция, обменный плазмоферез, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, которые сегодня достаточно широко используются. Для коррекции иммунного статуса применяются гипериммунная плазма, гамма-глобулины, иммуномодуляторы (диуцифон, тималин, иммунофан), стафилококковый анатоксин, ликопид и др.

В заключение хочется подчеркнуть, что лечение БДЛ сложное и длительное, и несмотря на применение самых современных лекарственных препаратов и эффективных хирургических вмешательств, не всегда бывает успешным. Развитие ее, как и многих других угрожающих жизни болезней, всегда проще предупредить, чем лечить. Профилактика БДЛ связана с проведением широких мероприятий, направленных на пропаганду здорового образа жизни, борьбу с гриппом, алкоголизмом, наркоманией, улучшение условий труда и жизни, соблюдение правил личной гигиены, раннюю диагностику и адекватное лечение больных с внебольничной и госпитальной пневмонией.

www.10gkb.by

Журнал «Здоровье ребенка» 1(10) 2008

Вернуться к номеру

Клинические проявления, диагностика и лечение бактериальной деструкции легких у детей

Авторы: В.Н. Грона, Г.А. Сопов, А.В. Щербинин, С.В. Веселый, В.К. Литовка, К.В. Латышов, А.А. Щербинин, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, кафедра детской хирургии

Версия для печати

В статье обобщены и унифицированы общие принципы диагностики клинических симптомов бактериальной деструкции легких у детей. Под бактериальной деструкцией легких следует понимать осложнение пневмоний различной этиологии, протекающее с образованием внутрилегочных полостей и склонное к присоединению плевральных осложнений. Описаны особенности клинического течения, диагностики и дифференциальной диагностики бактериальной деструкции легких у детей. Обоснована диагностическая и лечебная тактика. Сделан вывод, что ранняя диагностика заболеваний, вызывающих бактериальную деструкцию легких у детей, способствует снижению числа осложнений и летальности.

бактериальная деструкция легких, диагностика, лечение, дети.

В последние десятилетия происходят изменения в качественной структуре возбудителей бактериальной деструкции легких (БДЛ), микробное зеркало чрезвычайно разнообразно: синегнойная и кишечная палочка, протей, пневмококки, стрептококки, палочка Фридлендера, грибы, простейшие, миксты. Вновь стали появляться сообщения о ведущей роли в возникновении легочных нагноений штаммов стафилококка, который в 80-х годах прошлого столетия выделялся в 64 % наблюдений [3, 6, 8–12].

Изменение патоморфоза пневмонии в целом и бактериальной деструкции легких в частности, бурное развитие материально-технической базы системы здравоохранения привели к существенной эволюции подходов к лечению этих заболеваний. Если в середине прошлого столетия предпочтение отдавали радикальному оперативному лечению, а к концу XX века тактикой выбора было комплексное консервативное лечение, то в настоящее время предметом дискуссии служит применение малоинвазивных и эндохирургических торакальных вмешательств [2, 5, 15].

Целью нашей работы была унификация общих принципов диагностики клинических симптомов и тактики лечения бактериальной деструкции легких у детей.

Общие понятия о бактериальной деструкции легких

Первые сведения о плевритах у детей появляются с середины прошлого века. Так, в одной из первых работ, опубликованных в России, В.Е. Чернов (1889) отмечал, что в лечении плеврита предпочтение отдается консервативно-выжидательному методу и пункции.

Важной вехой в лечении гнойных плевритов у детей стал XVI съезд хирургов России (1924), на котором на основании докладов Т.П. Краснобаева, И.А. Фрейдина, В.А. Кружкова сделаны выводы о целесообразности лечения эмпием плевры у детей повторными аспирациями. Подчеркивалось, что торакотомия после аспирации приводит к снижению летальности, а в резекции ребер у детей необходимости нет.

В 1962 г. С.Л. Либов предложил термин «стафилококковая деструкция легких», который получил широкое распространение и был официально признан на Всесоюзном симпозиуме детских хирургов в Душанбе. В эти годы понятие «стафилококковая деструкция легких» объединяло практически все формы острых легочных и легочно-плевральных нагноений у детей, что полностью отразило истинное положение дел. В связи с тем что стафилококк в настоящее время не является ведущим возбудителем гнойно-септических заболеваний легких и плевры, ряд авторов отказались от термина «стафилококковая деструкция легких», отдавая предпочтение понятию «бактериальные деструкции легких». Этот термин является обобщающим, объединяющим различные виды деструктивных поражений легких и плевры.

Таким образом, под бактериальной деструкцией легких следует понимать осложнение пневмоний различной этиологии, протекающее с образованием внутрилегочных полостей и склонное к присоединению плевральных осложнений [4, 5].

Этиология и патогенез

Кроме перечисленных микроорганизмов, в мокроте больных пневмониями обнаруживаются грамположительные и грамотрицательные диплококки, кишечная палочка, палочка инфлюэнцы (Пфейффера), микрококки, палочка Фридлендера, грибы рода Candida. Большинство авторов, изучающих этиологию пневмоний, подчеркивают полиэтиологичность этого заболевания, участие в его генезе разнообразных микробных ассоциаций [4, 6, 12, 15]. Как правило, в мокроте обнаруживаются одновременно 2–3 и более видов микроорганизмов. Возможно, микробные ассоциации не обладают просто суммой свойств различных микроорганизмов, а приобретают качественно новые свойства. То же можно сказать о вирусно-микробных ассоциациях, в которых симбиоз микроба и вируса может менять свойства каждого из них. Нужно подчеркнуть роль кишечной палочки в развитии пневмоний на первом году жизни. Среди этих штаммов обычно преобладают энтеропатогенные.

Особую группу пневмоний составляют поражения легких, обусловленные простейшими и грибами. Так, Pneumocystis carini вызывают интерстициальную пневмонию, попадая в альвеолы воздушно-капельным путем. Встречаются и грибковые пневмонии, вызванные микроорганизмами из рода Candida albicans. Дети заражаются от матерей и медицинского персонала. На развитие этих пневмоний особенно влияют применение антибиотиков и возникающий на этом фоне дисбактериоз.

В основе почти всех патологических изменений, возникающих в организме ребенка, больного пневмонией, лежат два ведущих причинных фактора — токсикоз и гипоксия.

Токсикоз является прямой и косвенной причиной развития гипоксии, которая у детей имеет чаще смешанное происхождение — респираторное, циркуляторное, гемическое и цитотоксическое. Нарушения функции внешнего дыхания и альвеолярного газообмена связаны прежде всего с воспалительными изменениями в бронхоальвеолярной системе, за счет уменьшения дыхательной поверхности легких (отек, инфильтрация тканей, накопление слизи в мелких бронхах, ателектазы). Одновременно нарушается проницаемость легочных мембран, что резко затрудняет диффузию газов через них.

Конечным звеном в длинной цепи патофизиологических изменений является кислородное голодание тканей, к которому особенно чувствительны структуры центральной нервной системы, сердца, печени, почек. Нарушение тканевого дыхания также обусловлено угнетением активности дыхательных клеточных ферментов, развивающимся респираторным и метаболическим ацидозом.

Постоянное накопление новых знаний и представлений о сущности, патогенезе и проявлениях вначале стафилококковых, а затем и полимикробных (бактериальных) деструкций легких у детей влекло постоянное совершенствование классификационных схем. Последний вариант представляет современное состояние вопроса.

Классификация бактериальных деструкций легких

4. Вызванные простейшими.

II. Тип поражения:

1. Первичное поражение (аэрогенный путь инфицирования):

а) истинно первичное (осложнение бактериальной пневмонии);

б) условно первичное (наслоение на ОРВИ, муковисцидоз, врожденные пороки развития легких).

2. Вторичное поражение (гематогенный путь инфицирования).

III. Формы поражения:

1. Преддеструкции (острые массивные пневмонии и лобиты).

2. Легочные формы бактериальных деструкций легких:

а) мелкоочаговая множественная деструкция;

б) внутридолевая деструкция;

в) гигантский кортикальный «провисающий» абсцесс;

г) буллезная форма деструкции.

3. Легочно-плевральные формы бактериальных деструкций:

а) пиоторакс (ограниченный, тотальный, плащевидный, «прободающая эмпиема»);

б) пиопневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный);

в) пневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный).

4. Хронические формы и исходы бактериальных деструкций легких:

а) вторичные кисты легких (неосложненные, осложненные нагноением, острым вздутием, прорывом в плевральную полость);

б) хронический абсцесс легкого;

г) хроническая эмпиема плевры (ограниченная, тотальная, без бронхоплеврального свища, с бронхоплевральным свищом, с бронхокожным свищом);

д) бронхоэктазия (ателектатические, без ателектаза).

IV. Фазы течения деструкции:

1. Фаза преддеструкции.

2. Фаза острого течения.

3. Фаза подострого течения.

4. Фаза хронического течения.

2. Перикардит (гнойный, гнойно-фибринозный, фибринозный).

3. Медиастинальная эмфизема (простая, прогрессирующая).

4. Кровотечение (легочное, легочно-плевральное, внутриплевральное).

Многообразие различных форм БДЛ нельзя объяснить единым механизмом. Здесь возможны следующие варианты.

1. На фоне очаговой или сливной пневмонии после аэрогенного или гематогенного проникновения инфекционных агентов в местах их внедрения возникают мелкие очаги деструкции легочной паренхимы. Субплевральная локализация очагов объясняет выраженную склонность к раннему инфицированию плевральной полости и присоединению пиоторакса, а при прорыве очагов в плевральную полость — пиопневмоторакса. У детей старше 2–3 лет чаще субплевральные очаги сливаются, образуя обширные полости, заполненные гнойно-некротическими массами. Полости могут сообщаться с бронхами. В этих случаях возникают гигантские кортикальные абсцессы (провисающие абсцессы).

2. Генез внутридолевой формы деструкции связан с острым лобитом, характеризующимся тотальной инфильтрацией пораженной доли. В этих случаях очаг деструкции возникает в толще пораженной доли, что связано с резким уменьшением кровотока и аэрации пораженной доли.

3. Воздушные тонкостенные полости (буллы) образуются при разрыве альвеол или лизисе стенки бронхиол и попадании воздуха в интерстициальное пространство. Следует отметить, что клапанное сообщение между бронхом и парабронхиальной клетчаткой является причиной присоединения грозного осложнения — прогрессирующей медиастинальной эмфиземы.

4. Возникновение плевральных осложнений во всех случаях непосредственно связано с основным деструктивным очагом в легком. Пиоторакс обусловлен инфицированием реактивного плеврального экссудата. Пиопневмоторакс и пневмоторакс являются результатом разрыва легочной паренхимы. В первом случае речь идет обычно о мелкоочаговой множественной или внутридолевой деструкции, во втором — о разрыве булл.

5. Генез вторичных кист легких связан с преобразованием в кисту хорошо дренируемой бронхом буллы. Механизм возникновения хронической эмпиемы плевры связан с недостаточным расправлением легкого и длительным существованием остаточной плевральной полости. В дальнейшем расправлению легкого препятствует панцирь мощных шварт рубцовой плотности. Возникновение бронхоэктазий связано с нарушением аэрации, деформацией бронхов, которые возникают на разных стадиях течения БДЛ. Не будучи своевременно устраненными, эти ателектазы и дистелектазы являются основой для формирования приобретенных бронхоэктазий.

Общая симптоматология

Группа преддеструкции, включающая сливные пневмонии и острый лобит, характеризуется общим тяжелым состоянием ребенка, выраженной, быстро прогрессирующей интоксикацией и дыхательной недостаточностью. При осмотре выявляется отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, нередко определяется укорочение перкуторного звука соответственно участкам максимальной инфильтрации, а также ослабление там дыхания, хрипы.

Для рентгенологических проявлений характерны массивные затемнения, не ограниченные пределами сегмента или доли, раннее появление очагов просветления, отражающих деструктивные изменения в легочной паренхиме.

Мелкоочаговая множественная деструкция легких начинается остро, с первых дней преобладает гнойно-септический синдром (признаки интоксикации, гипертермия, тахикардия, одышка, цианоз). При осмотре ребенка необходимо обращать внимание на землисто-серый оттенок кожи, вялость, апатию, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При перкуссии соответственно пораженной доле отмечается некоторое укорочение легочного звука, аускультативно — ослабление дыхания, влажные множественные хрипы. Течение мелкоочаговой множественной деструкции неблагоприятное, характерны плевральные и септические осложнения. Для рентгенологической картины мелкоочаговой множественной деструкции свойственны признаки умеренной инфильтрации паренхимы, очаговое умеренное снижение прозрачности легочных полей с множественными ячеистыми просветлениями, особенно четко определяющимися при послойной томографии.

Буллезная форма БДЛ представляет собой воздушные тонкостенные полости, быстро меняющие форму и размеры и склонные к самопроизвольному обратному развитию. Большинство авторов считают появление булл признаком благоприятного течения процесса. Рентгенологические проявления буллезной формы БДЛ характеризуются воздушными тонкостенными образованиями с четкими границами.

Одной из крайне редко встречающихся форм далеко зашедшей, запущенной эмпиемы (пиоторакса) является так называемая прободающая, проникающая эмпиема. В этих случаях при отсутствии адекватного лечения и своевременной эвакуации гноя происходит гнойное расплавление межреберных мышц, фасций, и гной проникает в межмышечные пространства или под кожу.

Образование бронхоплеврального свища ведет к развитию простого или напряженного пневмоторакса. Здесь также встречаются бурно протекающие и скрытые формы, причем преобладают последние. Пневмоторакс обычно развивается на фоне удовлетворительного состояния ребенка и сопровождается синдромом внутриплеврального напряжения той или иной степени выраженности. В отличие от пиопневмоторакса, период острых нарушений гемодинамики и дыхания более краток, а период относительной компенсации характеризуется более полной адаптацией организма к изменившимся условиям. Рентгенологические проявления характеризуются смещением средостения в здоровую сторону, полным или частичным коллапсом легкого, наличием воздуха в плевральной полости (тотальное или частичное просветление, отсутствие легочного рисунка).

В абсолютном большинстве случаев лечение таких больных начинают с интенсивной консервативной терапии, которая или приведет к остановке кровотечения, или станет необходимой предоперационной подготовкой.

Успех консервативной терапии возможен при соблюдении следующих условий:

— незамедлительное начало при наличии первых признаков кровотечения независимо от интенсивности;

— гемостатическая терапия интенсивная комплексная, включающая все известные медикаментозные, биологические, физические методы остановки кровотечения;

— контроль проводимой терапии (динамическое определение кровопотери, ОЦК, АД, ЦВД, гематокрит, гемоглобин, содержание эритроцитов крови, коагулограмма);

— терапия должна проводиться в специализированных отделениях, соответствующими специалистами;

— интенсивная терапия проводится параллельно с экстренным клиническим и специальным обследованием;

— готовность операционного блока к выполнению экстренной бронхоскопии с обтурацией кровоточащего бронха и (по показаниям) торакотомии.

Основные принципы лечения

В отношении БДЛ необходимо особенно тщательное, неукоснительное соблюдение общих принципов интенсивной терапии, антибактериальной терапии, воздействия на организм ребенка в целом и на очаг инфекции. Методы местного воздействия на очаг инфекции варьируют в зависимости от формы деструкции, фазы патологического процесса, возраста ребенка, характера осложнений.

Местное лечение преддеструктивных процессов включает санацию трахеобронхиального дерева (применение отхаркивающих средств, ингаляций аэрозолей, массаж грудной клетки, стимулирование кашлевого рефлекса, бронхоскопическая санация и лаваж бронхов), эндобронхиальное введение антибиотиков, физиотерапию.

При сочетании преддеструктивных форм с пиотораксом (парапневмонический плеврит) показаны плевральная пункция, удаление экссудата, введение в плевральную полость антибиотиков. Наличие мелкоочаговой множественной деструкции требует повторных бронхоскопических санаций с лаважом бронхов раствором антибиотиков, аэрозольтерапии, ингаляций с муколитическими ферментами, литической физиотерапии.

Внутридолевая деструкция, особенно у детей младшего возраста, и сегодня рассматривается некоторыми клиницистами как показание к радикальной операции. Наш опыт свидетельствует о большей перспективности интенсивной консервативной терапии с применением методов прецизионной торакальной хирургии и бронхоскопических методик. У таких больных эффективна бронхоскопическая санация с катетеризацией деструктивной полости или (при невозможности) дренирующего ее бронха, удаление гнойного содержимого и ирригация полости растворами антибиотиков.

При пиотораксе основным методом местной терапии являются повторные плевральные пункции с удалением пиогенного содержимого плевральной полости. Пиопневмоторакс наряду с интенсивными общими мероприятиями требует немедленного дренирования плевральной полости. Дренирование плевральной полости при пиопневмотораксе (и пневмотораксе) должно быть осуществлено в ближайшем хирургическом отделении в экстренном порядке.

Выводы

1. Под бактериальной деструкцией легких следует понимать осложнение пневмоний различной этиологии, протекающее с образованием внутрилегочных полостей и склонное к присоединению плевральных осложнений.

2. На деструктивные пневмонии приходится до 10 % от общего количества пневмоний у детей. Наиболее часто встречаются легочно-плевральные формы бактериальных деструкций.

3. Ранняя диагностика заболеваний, вызывающих бактериальную деструкцию легких у детей, способствует снижению числа осложнений и летальности.

1. Белобородов В.Б. Проблема нозокомиальных инфекций в отделениях реанимации и интенсивной терапии и роль карбапенемов // Клиническая фармакология и терапия. — 1998. — № 7. — С. 13-16.

2. Дронов А.Ф., Поддубный И.В., Котлобовский В.И. Эндоскопическая хирургия у детей / Под. ред. Ю.Ф. Исакова, А.Ф. Дронова. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 440 с.

3. Зайцев А.А., Карпов О.И. Итоги 15-летнего опыта применения карбапенемов // Клиническая фармакология и терапия. — 1999. — № 8. — С. 14.

4. Курс лекцій по дитячій хірургії / Під заг. ред. проф. В.М. Грони. — Донецьк, 2007. — 265 с.

5. Ракитский М.Р. Хирургические заболевания легких у детей. — Л.: Медицина, 1988. — 288 с.

6. Семина Н.А. Страчунский Л.С. Козлов Р.С. и др. Состояние антибиотикорезистентности грамотрицательных возбудителей нозокомиальных инфекций в отделениях интенсивной терапии. Информационное письмо. — Смоленск: Амипресс, 1997.

7. Chetty K., Thomson A.H. Management of community-acquired pneumonia in children // Paediatr. Drugs. — 2007. — 9 (6). — 401-11.

8. Kaplan S.L. Bacteriemia and Septic Shock // Textbook of Pediatric Infectious Diseases / Еd. by R.D. Feigin, J.D. Cherry. — V. 1. — Philadelphia: W.B. Saunders, 1998.

9. Korppi M., Leinonen M., Ruuskanen O. Pneumococcal serology in children’s respiratory infections // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. — 2007. — Dec 18.

10. Liu F.C., Chen P.Y., Huang F.L. et аl. Rapid diagnosis of Mycoplasma pneumoniae infection in children by polymerase chain reaction // J. Microbiol. Immunol. Infect. — 2007 Dec. — 40 (6). — 507-12.

11. Low. D. Reducing antibiotic use in influenza: challenges and rewards // Clin. Microbiol. Infect. — 2007. — Dec 18.

12. Mandell L., Campbell D. Nosocomial pneumonia guidelines // Chest. — 1998. — 113. — 188-193.

www.mif-ua.com

Интерстициальные заболевания легких. Причины, симптомы и лечение.

  • дыхательные пути
  • бронхи
  • легкие

1. Что такое интерстициальные заболевания легких?

Интерстициальные заболевания легких – это общее название целой группы болезней легких. Объединяет заболевания этой категории то, что все они влияют на интерстиций, часть анатомического строения легких.

Интерстиций, или интерстициальная ткань – это соединительная ткань легких. Интерстиций обеспечивает поддержку альвеолам, микроскопическим воздушным мешочкам легких. Крошечные кровеносные сосуды проходят через интерстиций и выполняют функцию газообмена между кровью и воздухом в легких. Ткань интерстиция настолько тонкая, что она, как правило, не вида на рентгене грудной клетки или при компьютерной томографии, хотя заболевание интерстиция может быть обнаружено при этих исследованиях.

Любые поражения легочной ткани вызывают утолщение интерстиция. Утолщение может возникать в результате воспаления, образования рубцов или скопления дополнительной жидкости (отека). Некоторые формы поражения легочной ткани вскоре проходят, другие же являются хроническими и неизлечимыми.

Примерами интерстициальных заболеваний легких может быть:

2. Причины и симптомы болезней

Причины интерстициальных заболеваний легких.

Причины поражения легочной ткани могут быть различными. Так, интерстициальную пневмонию могут вызвать бактерии, вирусы или грибок. Другие интерстициальные болезни могут быть связаны с регулярным вдыханием раздражающих веществ – асбеста, кварцевой пыли, талька, угольной и металлической пыли, зерновой пыли. В редких случаях заболевания легких этой группы могут развиваться из-за воздействия некоторых наркотических веществ.

Особенность интерстициальны заболеваний легких в том, что вышеперечисленные факторы, на самом деле, вызывают лишь некоторые из болезней. В большинстве случаев точная причина заболевания легких так и остается неизвестной.

Симптомы интерстициальных заболеваний легких.

Наиболее распространенным симптомом всех форм болезни является одышка, которая может усиливаться с течением времени. При большинстве заболеваний одышка развивается довольно медленно, примерно в течением месяца. В случае с интерстициальной пневмонией или острой интерстициальной пневмонией симптомы могут развиться очень быстро, буквально за несколько дней или даже часов.

Другими симптомами болезни могут быть

  • Кашель, как правило, сухой и непродуктивный;
  • Потеря веса;
  • Затрудненное дыхание.

3. Диагностика интерстициальные заболевания легких

Обычно люди с интерстициальными болезнями легких приходят на консультацию к пульмонологу с жалобами на одышку или кашель. Для постановки диагноза врач, как правило, использует специальные методы исследования легких:

4. Лечение заболеваний

Схема лечения интерстициальных заболеваний легких подбирается врачом-пульмонологом в зависимости от типа поражения легочной ткани и ее причин. В целом же лечение может проводиться при помощи антибиотиков (они особенно эффективны для большинства видов бактериальной интерстициальной пневмонии). Вирусная пневмония обычно проходит самостоятельно и антибиотиками не лечится. Грибковая пневмония, которая случается крайне редко, лечится специальными антигрибковыми препаратами.

Еще один вид лекарств – это кортикостероиды, которые уменьшают воспалительный процесс в легких и других частях тела. Другие препараты могут, к примеру, замедлить поражение легких и процесс ухудшения их функции или подавлять иммунную систему в целях уменьшения воспалительного процесса как ответной реакции организма на заболевание.

У людей с низким содержанием кислорода в крови, возникшим вследствие интерстициального заболевания легких, вдыхание кислорода через специальные аппараты может улучшить состояние здоровья, а также восполнить потребность сердца в кислороде.

Инфекционные деструкции легких. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение
medintercom.ru

Инфаркт легкого — причины, симптомы, методы лечения

Инфаркт легкого – патологическое явление, развивающееся при недостаточном кровоснабжении органа. Возникает при тромбозе, эмболии легочной артерии, когда происходит полная или частичная закупорка просветов сосудов инородным агентом. Это может быть частичка жировой ткани, простейшие или паразиты, а также непосредственно оторвавшиеся тромбы. Часто болезнь поражает людей, страдающих проблемами со стороны сердечно-сосудистой системы.

Первые симптомы

Инфаркт легкого проявляет себя не сразу. Первые два–три дня после закупорки сосуда человек может не подозревать о проблемах. Многие путают первые симптомы с дискомфортом, возникающим при стенокардии. Иногда возможна боль, как при остром животе. Вас должны насторожить следующие симптомы:

  • боль в груди, имеющая острый характер;
  • усиление болезненных ощущений при кашле, учащенном дыхании, наклонах тела;
  • одышка, возникающая на ровном месте, без физнагрузки;
  • при кашле отхаркивается кровь (не у всех, примерно в половине случаев), редко бывает полноценное легочное кровотечение;
  • носогубный треугольник и пальцы конечностей становятся синюшного цвета;
  • холодный липкий пот во время болевых приступов;
  • икота;
  • общее недомогание, возможно повышение температуры;
  • у некоторых больных открывается рвота.

Предрасположенность к инфаркту легкого есть у людей, страдающих тромбофлебитом и тромбозом, гипертензией легких, частыми рецидивами тромбоэмболии легочной артерии. Факторы риска – возраст старше 60 лет, лишний вес, беременность и роды (или кесарево сечение).

Чем опасен инфаркт легкого

При закупорке крупной артерии состояние больного быстро ухудшается. Усиливаются болевые ощущения и лихорадка, появляются панические атаки, возникают приступы удушья. Если человека не доставить в больницу, его ждут тяжелые последствия, вплоть до летального исхода.

При проблеме с мелким или средним сосудом патологическое состояние развивается медленнее, первое время симптомы не выражены. Но, если не заняться лечением, возникают осложнения:

  • постинфарктная пневмония связана с застойными явлениями в тех участках легкого, где было нарушено кровоснабжение;
  • абсцесс легкого – запущенная стадия инфекционного процесса, гнойное расплавление тканей, впоследствии – образование полости в легком;
  • некроз пораженных тканей вследствие развивающейся ишемии и прекращения питания части органа.

Как проводят диагностику

При подозрении на инфаркт легкого пациента осматривают пульмонолог и кардиолог. На первом этапе врач проводит опрос пациента и слушает его с помощью фонендоскопа. Насторожить должны мелкие хрипы, шум трепания плевры, систолические шумы и другие специфические признаки. У больного наблюдается учащенное дыхание, а при пальпации области живота обнаруживается увеличенная и болезненная печень.

Важное исследование – рентген легких. Делают снимки в прямой и боковой проекциях, выявляют выпот в плевральной полости, деформацию и расширение корня легкого. Состояние легочного кровообращения оценивают с помощью ангиопульмонографии – рентгена с контрастом, введенным в артерии.

Для полноты клинической картины необходимо сдать общий анализ крови и пройти ЭКГ. Пациента также могут отправить на ультразвуковую допплерографию нижних конечностей, чтобы оценить состояние вен, наличие тромбоза.

Лечение и профилактика

Для устранения болевого синдрома больному назначают ненаркотические (реже наркотические) анальгетики. Для профилактики дальнейшего тромбоза применяют коагулянты. А чтобы стимулировать растворение уже образовавшихся тромбов – стрептокиназу и урокиназу, тканевый активатор плазминогена.

Если есть подозрение на постинфарктную пневмонию, назначают антибиотики. Препараты предписаны перорально и в виде капельниц. В случаях, когда консервативное лечение не дает ожидаемого эффекта, показано хирургическое вмешательство – эмболэктомия из легочной артерии.

Чтобы избежать проблемы в дальнейшем, рекомендуется не запускать и вовремя лечить тромбофлебиты. Поскольку инфаркт легкого в подавляющем большинстве случаев развивается именно на их фоне. Поэтому для профилактики необходимо:

  • носить компрессионные чулки;
  • делать лечебную гимнастику;
  • регулярно посещать флеболога, если есть склонность к варикозу и тромбозам.

Если наблюдаете у себя симптомы инфаркта легкого, незамедлительно обратитесь к врачу. В медицинском центре «Гармония» вы получите консультацию пульмонолога. При необходимости вас осмотрят хирург и кардиолог. В клинике вы также сдадите анализы и пройдете необходимые исследования. При своевременно начатой терапии прогноз – благоприятный.

garmoniyaclinic.ru

Публикации в СМИ

Деструкция лёгких бактериальная

Бактериальная деструкция лёгких (БДЛ) — гнойно-воспалительное заболевание лёгких и плевры, осложняющее бактериальную пневмонию и характеризующееся образованием полостей в лёгких и склонностью к развитию сепсиса.

Классификация • Преддеструкция • Лёгочная деструкция •• Мелкоочаговая множественная •• Внутридолевая •• Гигантский кортикальный абсцесс •• Стафилококковые буллы • Лёгочно-плевральная деструкция •• Пиоторакс (острая эмпиема плевры, гнойный плеврит) •• Пиопневмоторакс •• Пневмоторакс • Хронические формы и исходы •• Бронхоэктазы •• Вторичные лёгочные кисты •• Хроническая эмпиема плевры.

Этиология • Staphylococcus aureus • Klebsiella pneumoniae • Pseudomonas aeruginosa • Proteus • Histoplasma • Aspergillus.

Факторы риска • Аспирация носо- и ротоглоточного содержимого (неврогенные нарушения акта глотания, длительный постельный режим, эпилепсия) • Механическая или функциональная обструкция бронхов: опухоль, инородное тело, стеноз бронха • Ослабление иммунитета: алкоголизм, СД, длительный приём стероидных гормонов • Наличие источников тромботических или септических эмболов.

Клиническая картина и диагностика

• Преддеструкция — процесс, предшествующий развитию БДЛ: стафилококковая пневмония, острый гнойный лобит (чаще верхней доли правого лёгкого) •• Лихорадка •• Одышка •• Влажные хрипы •• Перкуторный звук тупой •• Лейкоцитоз, повышение СОЭ •• Для идентификации возбудителя проводят окрашивание мазка мокроты по Граму, а также её бактериологическое исследование •• Рентгенография органов грудной клетки — гомогенное затенение.

• Мелкоочаговая множественная БДЛ характеризуется поверхностной инфильтрацией паренхимы лёгких. Особенности: •• Субплевральные мелкие очаги деструкции склонны к прорывам в плевральную полость •• На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки — просветления (ячеистость) на фоне неинтенсивного затенения.

• Гигантский кортикальный абсцесс — субкортикальное скопление гнойно-некротических масс. Особенность — на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки толстостенная полость больших размеров. При наличии сообщения с бронхом — горизонтальный уровень жидкости.

• Стафилококковые буллы — воздушные полости, склонные к самопроизвольному регрессу, течение доброкачественное.

• Пиопневмоторакс — результат прорыва гноя из очага деструкции лёгочной ткани в плевральную полость. Особенности: •• Острая дыхательная недостаточность (возникает в момент прорыва в плевральную полость): внезапное апноэ, приступ кашля, нарастающий цианоз, одышка •• Плевропульмональный шок (сопутствует острой дыхательной недостаточности): снижение АД, тахикардия, нитевидный пульс •• Выбухание и отставание в акте дыхания поражённой половины грудной клетки •• При перкуссии тимпанический звук в верхних и притупление звука в нижних отделах лёгких, смещение средостения в здоровую сторону •• На рентгенограмме органов грудной клетки: коллапс лёгкого, горизонтальный уровень жидкости, смещение тени средостения в здоровую сторону.

• Пневмоторакс — наличие воздуха в плевральной полости. Редкое осложнение БДЛ в результате разрыва стафилококковой буллы. Клиническая картина аналогична таковой при пиопневмотораксе. На рентгенограмме органов грудной клетки: коллапс лёгкого, просветление на стороне поражения; смещение тени средостения в здоровую сторону.

• Бронхоэктазы — результат грубых деструктивных изменений стенок бронхов и перибронхиальной ткани с последующей деформацией.

• Вторичные кисты лёгких — полости санированных абсцессов.

• Хроническая эмпиема плевры.

Дифференциальная диагностика • Бронхогенный рак лёгкого в фазе распада • Туберкулёз • Инфицированная киста лёгкого • Силикотический узел с центральным некрозом • Гранулематоз Вегенера.

ЛЕЧЕНИЕ

• Тактика ведения •• Постуральный дренаж •• Антибактериальная терапия (в течение нескольких недель или месяцев до полной санации полости абсцесса и ликвидации перифокальной инфильтрации). До получения результатов бактериологического исследования мокроты рационально назначить: ••• Клиндамицин по 600 мг в/в 3 р/сут, далее по 300 мг внутрь 4 р/сут, или его сочетание с амикацином в дозе 15–30 мг/кг/сут или гентамицином по 3–7,5 мг/кг/сут в/м или в/в в 3 приёма, или ••• Цефалоспорины II или III поколения (например, цефуроксим по 0,75–1,5 г в/в каждые 8 ч или цефамандол по 0,5–1 г каждые 4–6 ч в/в), или ••• Бензилпенициллин (натриевая соль) по 2–10 млн ЕД/сут в/в в сочетании с метронидазолом в дозе 500–700 мг внутрь 4 р/сут •• Инфузионная дезинтоксикационная терапия.

Осложнения • Кровотечение из эрозированного сосуда • Бронхогенная диссеминация с развитием тотальной пневмонии • Бронхоэктазы • Вторичный абсцесс мозга.

Сокращение. БДЛ — бактериальная деструкция лёгких

МКБ-10 • J85 Абсцесс лёгкого и средостения • J86 Пиоторакс

www.sechenov.ru
Понравилась статья? Поделиться с друзьями: