Фиброторакс

Фиброторакс

Гемоторакс является одним из наиболее частых последствий травм грудной клетки. Раннее выявление и лечение гемоторакса имеет первостепенное значение для прогноза заболевания. Около 60 % политравм связаны с травмой грудной клетки. По данным ВОЗ ежегодно в мире в результате травм и других несчастных случаев (внешних причин) погибают более 5 миллионов человек. Причем следует отметить, что более 70 % смертности от внешних причин приходится на трудоспособный возраст. Четвертая часть смертей связана с травмой грудной клетки [1].

Цель исследования: определение основных понятий и современных принципов диагностики и лечения гемоторакса для улучшения результатов ведения пациентов с этой патологией.

Этиология. Причины гемоторакса обычно подразделяются на травматические и нетравматические. Травматический гемоторакс является результатом тупой или проникающей травмы. Нетравматический гемоторакс может развиваться при различных заболеваниях или расстройствах, таких как неоплазия, легочная секвестрация, разрыв плеврального сращения в случае пневмоторакса, легочный инфаркт, туберкулез, легочная инфекция (например, геморрагическая лихорадка денге), легочные артериовенозные фистулы и абдоминальные аномалии [2].

Патофизиология. Интраплевральные или экстраплевральные травмы способны привести к гемотораксу. Физиологический ответ на гемоторакс может проявляться в раннем или позднем вариантах. Ранний ответ возможен в двух основных аспектах: гемодинамическом и дыхательном. Поздний ответ проявляется в двух формах: эмпиема и фиброторакс.

Степень тяжести патофизиологического ответа зависит от места повреждения, функционального резерва пациента и объема кровопотери [1].

Гемодинамический ответ является многофакторным ответом и зависит от тяжести гемоторакса в соответствии с его классификацией. Гемоторакс классифицируется в зависимости от количества кровопотери: минимальная, умеренная и массивная.

Минимальный гемоторакс определяется как кровопотеря без значительных гемодинамических изменений. Так, например, кровопотеря до 750 мл у пациента с весом 75 кг обычно протекает без какого-либо значительного гемодинамического ответа и классифицируется как минимальный гемоторакс. Гемодинамический ответ часто корректируется в зависимости от количества кровопотери, основного заболевания и места повреждения.

Если у пациента в плевральной полости уже имеется спаечный процесс, спайки могут ограничивать количество кровопотери, особенно из источников низкого давления, и способны спасти жизнь.

Кровопотеря более 30 % объема крови (1500–2000 мл) обычно связана с геморрагическим шоком (массивным гемотораксом) [3].

Респираторный ответ. На респираторную реакцию влияют многочисленные факторы. Дыхательная недостаточность, связанная с травмой, может возникнуть прямо или косвенно.

Косвенными причинами дыхательной недостаточности являются легочная инфекция, фиброторакс как позднее осложнение и травмы у пациентов с основным заболеванием.

Дыхательная недостаточность, связанная непосредственно с травмой, возникает в результате прямого повреждения легких, грудной стенки и сердца или системного ответа в форме ОРДС в результате диффузного альвеолярного повреждения с увеличением проницаемости капилляров [4].

Физиологическое разрешение гемоторакса. Дефибринация гемоторакса начинается через несколько часов после его образования. Некоторая степень дефибринации гемоторакса приводит к неполному свертыванию. После того как произошел лизис гемоторакса путем воздействия плевральных ферментов, увеличивается концентрация белка. Внутриплевральное гиперосмотическое давление создает положительный осмотический градиент и способствует образованию плеврального выпота.

Таким образом, относительно небольшое количество крови в плевральной полости может создавать эффект, аналогичный влиянию хронических субдуральных гематом, с течением времени втягивая жидкости и вызывая большой выпот с небольшим фактическим содержанием крови [3].

Поздняя физиологическая системная реакция. К поздним физиологическим реакциям гемоторакса относятся эмпиема и фиброторакс.

Первичное или вторичное инфицирование гемоторакса завершается эмпиемой. Бронхотрахеальные повреждения, травмы пищевода, диафрагмальные и субдиафрагмальные повреждения, скопление жидкости в субдиафрагмальной области и постхирургическое инфицирование способствуют развитию посттравматической эмпиемы (рис. 1) [5].

Рис. 1. Рентгенография грудной клетки; левосторонний гемоторакс после тупой травмы

Фиброторакс возникает в результате отложения фибрина на плевральных поверхностях. Недренируемая плевральная жидкость независимо от ее происхождения вызывает воспалительный ответ и приводит к воспалительному процессу на поверхности висцеральной и париетальной плевры. Стенки грудной клетки и диафрагма также поражаются аналогичным процессом, что в целом приводит и к поражению легочной ткани. Поражение легких ограничивает дыхательную функцию и, как правило, уменьшает объем легких [6].

Клинические проявления. При травмах грудной клетки клинические проявления зависят от механизма повреждения и перечня вовлеченных органов. Пациенты, перенесшие тупую травму грудной клетки, подвергаются значительному риску, который связан с характером травмы, осложнениями и смертностью [7]. В отличие от проникающей травмы грудной клетки биомеханическая сила, необходимая для получения значительного тупого повреждения грудной клетки, часто приводит к множественным травмам, включая травмы живота, головы и конечностей [8].

Тупые травмы грудной клетки. Тупые травмы грудной клетки могут вызывать гемоторакс, ушиб легкого, разрыв легочной артерии, травматическую легочную псевдокисту, легочную гематому, травматическую асфиксию и повреждения костного скелета. Множественные переломы ребер являются наиболее распространенными последствиями при тупых травмах грудной клетки и встречаются примерно в 36–50 % случаев (около 36 % с правой стороны и 51 % с левой стороны).

Небольшой гемоторакс может быть пропущен во время физического обследования и даже рентгенографии грудной клетки.

Повреждения грудной стенки подразделяются на простые и сложные.

Простые повреждения грудной стенки состоят из менее чем трех переломов ребер и поверхностных повреждений мягких тканей. Этот тип травмы обычно можно лечить консервативно.

Переломы трех или более ребер и флоттирующий перелом грудной клетки относятся к категории сложных повреждений грудной стенки и часто могут быть связаны со значительной степенью гемоторакса.

Гемоторакс может развиться через некоторое время после получения травмы. Возможным механизмом развития отсроченного гемоторакса является смещение сломанных ребер с разрывом паренхимы легких, повреждением диафрагмы или разрывом межреберных сосудов [1, 9].

Тупые внутригрудные травмы. Повреждения сосудов при тупых внутригрудных травмах обычно приводят к большим гемотораксам. Разрыв больших сосудов и травмы сердца могут привести к кровотечениям в плевральное пространство и последующей сосудистой ишемии. Реже при небольших сосудистых повреждениях могут возникать кровяные сгустки, которые способны остановить кровотечение.

В зависимости от характера и локализации повреждения меняется симптоматика, которая варьирует от менее тяжкой до тяжелой. Респираторные проявления, связанные с большим гемотораксом, а также тупость при перкуссии и отсутствие дыхательных шумов отмечаются как типичные признаки и симптомы при этой патологии [1, 4, 10].

Проникающая травма. Наиболее распространенной причиной гемоторакса при проникающих ранениях является прямое повреждение сосудов грудной клетки. Также не следует упускать из виду и повреждения других внутригрудных структур, включая повреждения паренхимы сердца и легких. Травма паренхимы легких при проникающих ранениях грудной клетки очень распространена и обычно самоограничена, но эти повреждения обычно приводят к гемопневмотораксу (рис. 2) [11].

Рис. 2. Гемоторакс при проникающей травме. Рана, прикрытая сгустком, при удалении которого кровотечение возобновляется

Клинические проявления при травматическом гемотораксе. В случае травмы грудной клетки следует провести тщательный и точный медицинский осмотр. Кровь в плевральной полости распространяется в положении лежа на спине и может быть легко пропущена во время физикального осмотра. Настоятельно рекомендуется также выполнять физикальное обследование пациента в вертикальном положении или в небольшом обратном положении Тренделенбурга, чтобы выявить меньшие гемотораксы. Менее 500 мл крови в костофреническом угле можно не заметить при физикальном обследовании (рис. 3).

Рис. 3. Левосторонний гемоторакс и ателектаз левой нижней доли

Гемоторакс также может возникнуть в результате внутрибрюшной травмы. Возможность повреждения органов брюшной полости, например селезенки, печени, желудка или сосудов, должна быть рассмотрена в каждом случае гемоторакса и особенно в случае встречающегося диафрагмального повреждения [12].

Фиброторакс
science-medicine.ru

Особенности течения и лечения фибриноторакса у детей Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Аллаберганов К.О.

Текст научной работы на тему «Особенности течения и лечения фибриноторакса у детей»

5. Кальная Т.В., Самохина Н.В. // Ультразв. ди-агн. акуш. гинекол. педиатр. — 1994.— № 2. — С. 41.

6. Быков ВА., Левин А.Б. Различные формы острых гнойно-деструктивных пневмоний у детей. Клиника, диагностика и лечение. Руководство. — М., 1994.

7. Чекмарев В.М., Александров М.Т. и др. Использование методов лазерной биофототерапии для диагностики и лечения гнойных хирургических заболеваний у детей. Пособие для врачей. — М., 2000.

© Аллаберганов К.О., 2005

К.О. Аллаберганов ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ФИБРИНОТОРАКСА У ДЕТЕЙ

Кафедра детской хирургии № 2 Таш ПМИ (зав. проф. Н.Ш. Эргашев), г. Ташкент, Республика Узбекистан

До настоящего времени не решен вопрос о способах санации плевральной полости в зависимости от фазы течения воспалительного процесса при эмпиеме плевры и методах лабораторного контроля за эффективностью проводимого лечения [3]. Г.И. Лу-комский и соавт. обнаружили, что при адекватном дренировании плевральной полости с фракционным промыванием и непрерывной активной аспирацией не было различий при применении обычной кипяченой воды и широко применяемых антисептиков фурациллина и хлоргексидина. Фибриноторакс, так же как реактивный и гнойный плеврит, развивается при сохранении герметичности плевральной полости у детей старше года. Ему в У3 случаев предшествовал серозный экссудат в плевральной полости на 1-й неделе заболевания.

В работе анализируются результаты лечения 475 больных с различными формами гнойно-воспа-

лительных заболеваний легких и плевры у детей, находившихся на лечении в ГДКБ № 14 г. Ташкент в течение последних 10 лет. Возраст больных был от 6 месяцев до 15 лет. Мальчиков было 289 (61%), девочек 186 (39%).

Гнойный эндобронхит диагностирован у 8,2%, абсцесс — у 4,8%, буллы — у 3,8%, врожденные кисты — у 3,6%, приобретенные кисты — у 1%, эмфизема легких — у 1,2% больных. Основную группу больных составили дети с инфильтрацией легочной ткани (лобиты) — 35,1%, с легочно-плев-ральной формой с пиотораксом — 5%, с пиопневмо-тораксом — 28,2%, с пневмотораксом — 5% больных. Из 475 больных у 289 (61%) воспалительный процесс локализовался в правом легком, у 186 (39%) — в левом. Гнойный экссудат наблюдался у 226 (47,6%) пациентов, фибринозный — у 41 (8,6%), геморрагический — у 30 (6,3%). Большинство больных поступили в клинику в фазе разгара воспалительного процесса с явлениями выраженной интоксикации, а 114 (24%) — в фазу регресса воспаления. В тяжелом состоянии поступили 199 (42%) больных, в крайне тяжелом состоянии — 47 (9,8%), в состоянии средней тяжести — 142 (30%).

Распределение больных по нозологическим формам, полу и возрасту показано в таблице.

Программа лечения больных с плевральными осложнениями состояла из интенсивной инфузион-ной терапии, антибиотикотерапии, местного лечения, которое зависело от характера патологического процесса — от простого дренирования плевральной полости до открытой торакотомии.

Начало фибриноторакса менее бурное по сравнению с другими формами плевральных осложнений, так как выраженные клинические проявления приходятся на 2-ю неделю заболевания, когда деструктивная фаза постепенно сменялась репаративной. У больных уменьшались беспокойство, одышка, симптомы интоксикация, температурная реакция,

ПЕДИАТРИЯ № 1, 2006 г.

Распределение больных по нозологическим формам, полу и возрасту

До 1 года 1— 3 года 4—7 лет 8—15 лет

Нозологические формы девоч- маль- девоч- маль- девоч- маль- девоч- маль- Всего

ки чики ки чики ки чики ки чики

Гнойный эндбронхит 4 8 5 6 4 6 2 — 39 (8,2%)

Абсцесс — — 1 2 2 5 4 — 23 (4,8%)

Буллы 1 2 1 2 5 5 1 — 18 (3,8%)

Врожденные кисты 3 4 2 4 1 3 — — 17 (3,6%)

Фибриноторакс 3 4 11 13 3 7 — — 41 (8,6%)

Эмфизема легких 1 1 1 1 1 1 — — 6 (1,2%)

Лобиты 6 7 9 13 40 66 9 — 167 (35%)

Пиоторакс 2 2 1 3 4 8 1 — 24 (5%)

Пиопневмоторакс 5 8 6 7 31 34 7 — 108 (28%)

Пневмоторакс 1 2 1 3 3 2 2 — 14 (5%)

Бронхоэктазы — — — — 1 4 — 18 (3,6%)

Итого 23 34 28 40 104 154 31 61 475 (100%)

улучшалась сердечная деятельность. Однако над пораженным легким стойко сохранялись укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания при аус-культации. Бронхофония над отдельными участками легкого была усиленной. На фоне ослабленного дыхания прослушивались разнокалиберные влажные хрипы.

К концу 3-й недели почти у половины детей появлялась деформация грудной клетки на стороне поражения: межреберные промежутки уменьшались, отмечалось западение передней поверхности грудной клетки, позвоночник искривлялся в виде дуги, открытой в сторону поражения. На рентгенограмме грудной клетки отмечалось гомогенное или с единичными участками просветления затемнение всего легочного поля, интенсивность которого нарастала сверху вниз. В отдельных случаях при фибриното-раксе отмечалось смещение органов средостения в противоположную сторону. В результате пункции плевральной полости в большинстве случаев экссудат или не получали, или его количество было не более 2—3 мл. Фибринотораксу сопутствовала инфильтрация легочной ткани, которая в значительной степени потеряла свои эластические свойства.

При компьютерной томографии у отдельных больных удавалось выявить на срезах определенной глубины измененный характер затемнения, появление участков просветлений различной величины с нечеткими контурами, что трактовалось как очаги деструкции легочной паренхимы. Эти данные служили показанием к проведению плевральной пункции и дренированию плевральной полости. У 3 больных

с фибринотораксом после стихания острых воспалительных явлений спустя 20 дней постепенное расплавление фибрина привело к новому подъему температуры тела до высоких цифр, нарастанию интоксикации, одышки, ухудшению общего состояния, что потребовало проведение торакотомии.

Рассасывание фибриноторакса у части больных происходило в течение 2—3 месяцев при проведении соответствующей консервативной терапии. Фибрино-торакс у 6 больных ограничивался относительно небольшим выпотом в плевральную полость, соответствующим пораженной доли легкого, и определялся перкуторно, аускультативно и рентгенологически в виде гомогенного затемнения, которое проецировалось на пораженную плевру и не сливалось с тенью средостения. В динамике затемнение уменьшалось в размерах, постепенно отступая от центра к периферии, и превращалось в итоге в полоску утолщенной плевры.

Фибриноторакс на ранних этапах развития приходилось дифференцировать с тотальным инфильтратом легкого, экссудативным плевритом, пиоторак-сом, поскольку при всех этих формах наблюдалось тотальное затемнение легочного поля. Инфильтрат легкого по клиническим и рентгенологическим данным имел много общего с фибринотораксом, но отличался более ранним появлением, бурным течением, а также рассасыванием на 3—4-й недели консервативного лечения, что позволяло провести дифференциальную диагностику. Плевральная пункция не дала возможности установить правильный диагноз, так как при обеих формах выпот получен не был.

При экссудативном плеврите и пиотораксе плевральная пункция выявляла большое количество экссудата, при пиопневмотораксе помимо гноя из плевральной полости выделялся и воздух, поступающий через бронхиальный свищ, который открывался по мере удаления экссудата.

Особенности течения фибриноторакса и лечебной тактики при этой потологии демонстрирует приведенное ниже клиническое наблюдение.

Больной С., 6 лет, переведен в клинику детской хирургии из соматического отделения 12.11.03 в тяжелом состоянии. Болен с 18.10.03, лечился по поводу двусторонней пневмонии и экссудативного плеврита справа. При плевральной пункции 25.10.03 удалено около 300 мл прозрачного желтоватого экссудата. На рентгенограмме грудной клетки, сделанной на следующий день, отмечалось гомогенное затемнение правого легочного поля и начинающаяся деформация правой половины грудной клетки. При повторных пункциях экссудата из плевральной полости не получено, состояние ребенка улучшилось, но отрицательная рентгенологическая динамика изменений в правом легком явилась поводом для перевода в хирургическое отделение.

При поступлении состояние ребенка средней тяжести, температура тела 37,8°С, одышка 38 в мин, тахикардия, правая половина грудной клетки значительно уменьшена в размерах, межреберные промежутки сужены, передняя ее поверхность западает. В легких аускуль-тативно слева дыхание жесткое, справа — резко ослабленное, перкуторно определяется тупость.

Анализ крови: эр. 2,8-1012/л, Нв 80 г/л, л. 15-109/л, юн. 1%, п. 6%, с. 55%, лимф. 29%, мон. 9%, СОЭ 34 мм/ч.

При пункции плевральной полости экссудат не получен.

На компьютерных томограммах выявлен участок просветления в верхней доле правого легкого.

Диагноз: острая гнойно-деструктивная пневмония справа, фибриноторакс.

Под эндотрахеальным наркозом произведена боковая торакотомия в VI межреберье справа. Между плевральными листками лежал слой фибрина в виде желеобразной массы, толщиной 2—2,5 см, в толще которого местами были лакуны с небольшим количеством серозной жидкости. После декортикации легкого и плеврэк-томии в верхней доле обнаружен очаг деструкции и секвестрировавшейся погибшей легочной ткани размерами до 3 см в диаметре. Произведена атипичная резекция с ушиванием бронхиальных свищей и раны легкого нерас-сасывающими швами. Произведено дренирование плевральной полости в VII межреберье в течение 72 ч. Ребенок выписан с выздоровлением 17.12.03.

Из представленного наблюдения видно, что консервативное лечение фибриноторакса в течение месяца не имело эффекта, так как наслоение на плевру значительного слоя фибрина затруднило диагностику деструкции и поддерживало воспалительный процесс. Показанием к операции явился именно фибриноторакс, а выявленные изменения на томограммах послужили дополнительным аргументом в пользу необходимости оперативного вмешательства.

Таким образом, при длительно текущем фибри-нотораксе, как осложнении острой гнойно-деструктивной пневмонии, наряду с консервативной терапией методом выбора является этапное хирургическое лечение — плевральная пункция, дренирование плевральной полости и при необходимости торакотомия.

1. Белских А..Н., Тулупов А.Н. // Грудная и сердеч-но-сосуд. хир. — 1993.— № 3. — С. 47—52.

2. Лукомский Г.И. Неспецифические эмпиемы плевры. — М., 1979.

3. Путов Н.В., Леванов Ю.Н. Пиопневмоторакс.

4. Крашутский В.В. //Клин. мед.— 1998. — № 3.

© Коллектив авторов, 2005

Е.С. Бочарников, В.И. Пономарев, В.В. Полещук, О.В. Романчук, Г.Н. Березняк

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕДСТВИЙ ТЯЖЕЛОЙ ХИМИЧЕСКОЙ

ТРАВМЫ ПИЩЕВОДА У ДЕТЕЙ

Омская государственная медицинская академия, областная детская клиническая больница, г. Омск, РФ

Удельный вес отравлений химическими веществами прижигающего действия у детей в России значителен и составляет до 50% от общего числа наблюдений, а больничная летальность при них колеблется в пределах 2—17% [1]. Несмотря на достаточно широкое освещение в медицинской печати воп-

росов диагностики и лечения этой категории больных, рубцовые сужения и непроходимость пищевода у детей являются, в основном, результатом не леченных или неправильно леченных тяжелых химических ожогов [2].

cyberleninka.ru

Патология плевры (схемы)

Плевра в норме

Плеврой (pleura) называют тонкую, гладкую, богатую эластичными волокнами серозную оболочку, которой покрыты легкие. Различают два вида плевры, одна из которых сростается с тканью легких, а другая с внутренней стороны устилает стенки грудной полости. Легочную плевру называют висцеральной, а ту, которая устилает стенки грудной полости — париетальной. Вокруг каждого легкого образуется герметически замкнутая плевральная полость, которая содержит небольшое количество плевральной жидкости. Эта жидкость, в свою очередь, способствует облегчению дыхательных движений легких. В норме плевральная полость заполнена 20-25 мл плеврозной жидкости.

Плевральный выпот

Плевральный выпот – патологическое накопление жидкости в плевральной полости.

В зависимости от свойств накопившейся жидкости, а также характера патологического процесса в плевраль ной полости различают:

— гидроторакс — накопление в плевральной полости транссудата, так называемой невоспалительной жидкости; гидротораксом также иногда называют накопление в плевральной полости жидкости неизвестных свойств и происхождения;

— экссудативный плеврит — это воспалительный процесс плевры, который сопровождается накоплением в плевральной полости экссудата — воспалительной жидкости;

— эмпиема плевры (пиоторакс) — гнойный воспалительный процесс плевры, который сопровождается на коплением в плевральной полости гноя;

— гемоторакс — накопление в плевральной полости крови; чаще всего встречается при травмах грудной клетки;

— хилоторакс — накопление в плевральной полости лимфы, которое бывает при травмах грудного лимфатического протока или опухолях средостения.

Округлый ателектаз

Округлый ателектаз – участок коллабированного легкого округлой формы. Данные изменения обусловлены инвагинацией плевры и утолщением междольковых перегородок на фоне фиброза.

Типичные изменения при округлом ателектазе, которые визуализируются на КТ.

  • утолщение плевры
  • образование, исходящее из плевры
  • симптом хвоста кометы — это деформированные сосуды, имеющие криволинейный ход и сходящиеся по направлению к образованию.

Утолщение плевры

Утолщение плевры, обусловлено следующими процессами:

  • Фиброз плевры.
    • асбестоз плевры
    • плеврит
    • ревматоидный артрит
    • системная красная волчанка
    • лекарственно-индуцированый фиброз плевры
    • гемоторакс
  • Метастазирование плевры.
  • Мезотелиома плевры.

Диффузное утолщение плевры относится к морфологическому типу плеврального утолщения. Данные патологические изменения, обусловленны как злокачественными, так и доброкачественными процессами:

  • диффузный плевральный фиброз/фиброторакс
  • поражение плевры при асбестозе
  • злокачественная мезотелиома плевры
  • лимфома плевры (встречается редко).

Мезотелиома плевры

Мезотелиома плевры — это единственная значимая первичная злокачественная опухоль мезотелия плевральный полости.

Эпидемиология

Примерно в 70-80% всех случаев в анамнезе имеется воздействие асбеста.

Патология

Мезотелиома плевры развивается из покровного эпителия плевры (мезотелия), отсюда и название. Опухоль может расти в виде узла в какой-либо части висцеральной или париетальной плевры (узловатая форма) или чаще диффузно распространяется по плевре, инфильтрируя её, как бы футляром окутывая лёгкое (диффузная форма). Если полость плевры остаётся свободной, то в ней наблюдается скопление серозно-фибринозного или геморрагического экссудата.

Фиброторакс
24radiology.ru

Фиброторакс

Фиброторакс – серьезная патология, проявляющаяся появлением спаек из соединительной ткани на внутренней поверхности плевры. При этом изменяется ее нормальная толщина и подвижность легких при дыхании. Согласно статистике, данное заболевание в полтора раза чаще встречается у мужчин. Средний возраст большинства людей, страдающих от фибраторакса – 50-65 лет, но он может встречаться и у более молодых пациентов.

Причины

Обычно спаечный процесс в плевральном пространстве не развивается сам по себе. Этому процессу изначально предшествуют другие заболевания. К ним можно отнести:

  1. Попадание крови в плевральную полость (гемоторакс).
  2. Экссудативный плеврит.
  3. Травматические повреждения ребер, разрывы диафрагмы, легких или плевры.
  4. Туберкулезная инфекция.
  5. Ревматизм.
  6. Злокачественные новообразования и их метастазы в плевре.
  7. Панкреатит.
  8. Системная красная волчанка.
  9. Геморрагический диатез.

Также это состояние может вызываться намеренно врачами с целью предотвратить накопление жидкости между плевральными листками при онкологических заболеваниях и злокачественном экссудативном плеврите.

Довольно распространено развитие фиброторакса после удаления части или целого легкого. В этом случае соединительная ткань со временем замещает освободившуюся полость и удерживает второе легкое, пищевод, сердце и другие органы средостения в нормальном положении.

Стоит учитывать, что проявления развивающегося сращения поверхностей плевры наступают не сразу. Отложения фибрина в плевре происходят из жидкости, выделяющейся при воспалении тканей или крови. Для того, чтобы эти сгустки образовали спайки, необходимо от 6 до 15 месяцев.

Симптомы

Фиброторакс часто проявляется в одной половине тела, но может быть и двухсторонним. Если участки сросшихся листков плевры не имеют большой площади, то человек может никак не отмечать у себя появление и прогрессирование этого процесса. В случаях, когда такое поражение достаточно распространено, появляются следующие признаки:

  1. Одышка при небольшой физической активности.
  2. Болезненность под ребрами.
  3. Учащенное дыхание.
  4. Втягивание межреберных промежутков при вдохе.
  5. Снижение подвижности грудной клетки при глубоком дыхании.
  6. Иногда кровохарканье.

К этим симптомам могут добавиться слабость, незначительные подъемы температуры тела, редкий кашель. Им обычно сопутствуют жалобы, предъявляемые из-за первичного заболевания: кашель, чувство затрудненного дыхания с одной стороны тела, резкое снижение массы тела, истощение. Если на первое место в причинах фиброторакса выходит туберкулезная инфекция, в этих случаях спайки в плевральной полости могут сопровождаться головокружениями, лихорадочным румянцем на фоне общей бледности, усилением потливости в ночное время, появлением крови в мокроте при откашливании.

Диагностика

Зачастую развитие этой патологии можно заподозрить при имеющихся в прошлом заболеваниях, вызывающих сращение плевральных поверхностей. При осмотре врач замечает нарушение подвижности нижней границы легких при дыхании, сниженную передачу голосового дрожания или ее полное отсутствие, ухудшение выслушивания дыхания над легкими, звук от трения листков плевры.

Для точного выявления этого состояния проводится обзорная рентгенография или томография грудной полости. На них заметны утолщение плевральных поверхностей, пораженные спайками участки, травматические нарушения целостности тканей, опухолевые новообразования. Флюорография помогает выявить очаги туберкулеза в легочной, плевральной или костной ткани. В случае давнего развития фиброторакса в его участках на снимках можно обнаружить кальцинаты (твердые отложения солей кальция в тканях).

В некоторых случаях для того, чтобы отличить отложение фибрина в плевре от скопления в ней жидкого секрета, используется плевральная пункция. Этот способ диагностики состоит в проведении прокола и забора содержимого из данной полости. При дальнейшем лабораторном исследовании жидкости можно обнаружить признаки инфекции, злокачественные клетки или нити фибрина. Дальнейшие действия зависят от результатов первичного обследования.

Лечение

Единственным действенным способом убрать участки фиброторакса является оперативное иссечение этих мест. Однако осложнением такого вмешательства хирургов может стать кровотечение между плевральными поверхностями, что вызовет дальнейшее развитие процесса. Медикаментозные препараты не могут избавить пострадавшего человека от имеющегося спаечного процесса. Однако это не является причиной для отказа от лечения заболеваний, вызвавших это состояние.

  • Для лечения инфекций легочной ткани, в том числе и вызванных палочкой Коха, используются антибиотики с широким спектром действия (Азитромицин, Цефтриаксон, Амоксициллин) и противотуберкулезные препараты (Изониазид, Стрептомицин, Рифампицин).
  • При выраженной симптоматике, вызванной интоксикацией организма, назначаются капельные вливания растворов, противовоспалительные и жаропонижающие средства (Ибупрофен, Аспирин, Парацетамол).
  • При травмах грудной клетки используются препараты для профилактики кровотечений (Этамзилат, Викасол, Дицинон).
  • При длительном приеме противотуберкулезных препаратов используются гепатопротекторные средства (Карсил, Эссенциале, Гепабене).
  • Для лечения онкологических заболеваний используют лазерную терапию, хирургическое лечение, воздействие радиоактивными препаратами, химиотерапию. В то же время используется и поддерживающее лечение.

Для профилактики фибросклероза в плевральной полости используются средства физиотерапии (воздействие магнитного излучения, электрофорез препаратов, воздействие токами). Большую роль играют дыхательная гимнастика, массаж, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение. Важно соблюдать все рекомендации врачей, чтобы сохранить здоровье и привычное качество жизни.

Сланко Анна Юрьевна

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

comp-doctor.ru
Понравилась статья? Поделиться с друзьями: