Астматический статус

Астматический статус

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 15 Июля 2013 в 20:26, реферат

Краткое описание

Астматический статус — это тяжелый приступ удушья, вызванный осложнением хронического течения бронхиальной астмы.
От обычных приступов астмы астматический статус отличается длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками ОДН. Продолжительность астматического статуса может быть различной — от нескольких часов до 4—6 дней и более.

Прикрепленные файлы: 1 файл

реферат.практика.doc

Астматический статус — это тяжелый приступ удушья, вызванный осложнением хронического течения бронхиальной астмы.

От обычных приступов астмы астматический статус отличается длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками ОДН. Продолжительность астматического статуса может быть различной — от нескольких часов до 4—6 дней и более.

Астматический статус потенциально опасен для жизни. Одной из причин смерти является несвоевременная госпитализация больных в отделения интенсивной терапии и позднее начало лечения.

1. По патогенезу:

  • Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
  • Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);
  • Анафилактоидный.
  • Первая — относительной компенсации;
  • Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
  • Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой, могут быть:

  • Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
  • Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
  • Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
  • Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
  • Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин , антибиотики, вакцины, сыворо тки;
  • Избыточный приём симпатомиметиков (воздей ствуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхо в).

Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:

  • Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
  • Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;
  • Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);
  • Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;
  • Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;
  • Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).

Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.

Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.

Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным. Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.

Полный анамнез собрать, как правило, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставивших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа терапию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспалительные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избыточных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Внешние признаки. Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возникает лишь в поздней стадии заболевания.

Дыхательная система. Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться — «немое легкое» — тотальный бронхообструктивный синдром.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких.

Сердечно-сосудистая система. Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. ст. в течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе.

ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. ст. свидетельствуют о тяжелом состоянии пациента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обычно сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50—0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэмболии и требует назначения гепарина. Концентрация белков увеличена. Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ.

Центральная нервная система. По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы.

Изменения кислотно-основного состояния и газового состава крови. В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО2 начинает возрастать, рН крови падает. РаО2 при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть намного выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО2 постепенно возрастают, а РаО2 — снижаются. При РаСО2 равной 90—100 мм рт. ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО2 менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая кома. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Некоторые заболевания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:

• состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;

• обострение хронического бронхита и эмфиземы;

• ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);

• тромбоэмболия легочной артерии;

1)Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры или через маску со скоростью 1—2 л/мин. По показаниям скорость потока кислорода может быть увеличена до 3—4 л/мин. Этот вид оксигенотерапии безопасен, но не всегда эффективен. При гипероксигенации возможны депрессия дыхательного центра и дальнейший рост РаСО2, поэтому не следует повышать РаО2 более 60—80 мм рт. ст, если для этого требуются высокие концентрации кислорода.

2)Лекарственные средства. Обычно начинают лечение с подкожного введения адреналина. Адреналин стимулирует альфа1-, бета1- и бета2-адренергические рецепторы, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Применяют «тестирующие дозы» адреналина. При массе тела менее 60 кг вводят 0,3 мл, от 60 до 80 кг — 0,4 мл, более 80 кг — 0,5 мл официнального раствора. Если эффект отсутствует, подкожную инъекцию адреналина в той же дозе повторяют через 15—30 мин. Если улучшение не наступает, устанавливают систему для внутривенных инфузий и применяют эуфиллин (табл. 1).

Таблица 1. Поддерживающие дозы эуфиллина

Скорость инфузий, мг/кг/ч

Астматический статус у курильщиков

Тяжелые формы ХОЗЛ

Астматический статус + застойная сердечная недостаточность

Астматический статус + заболевания печени и почек

Терапевтические пределы концентрации теофиллина в сыворотке крови равны 10—15 мкг/мл. Определять его концентрацию в плазме необходимо в течение 6—12 часов после начала поддерживающей терапии. Однако нужно учитывать, что при улучшении состояния больного выделение теофиллина может меняться. Теофиллин и бета-адреномиметики — не антагонисты и могут применяться одновременно. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Эти симптомы при концентрации теофиллина в сыворотке крови ниже 20 мкг/мл обычно не возникают, но побочные эффекты возможны и при более низкой концентрации. Это зависит от индивидуальной реакции организма на теофиллин.

www.referat911.ru

Астматический статус

Астматический статус– потенциально смертельное состояние астмы.

Резкий приступ астмы, на который не действуют обычный набор лекарств (ингаляционные бронходилитаторы) и который ассоциируется с симптомами дыхательной недостаточности, называется астматический статус .

Это потенциально опасное для жизни состояние, требующее немедленного медицинского вмешательства. Очень важно осознавать всю серьезность астматического статуса и пытаться предотвратить его на ранних стадиях.

К симптомам астматического статуса относятся одышка и невозможность проговаривать полные предложения. Одышка может проявляться даже тогда, когда вы лежите и не двигаетесь. Может возникнуть ощущение сильной сдавленности грудной клетки и появится синие круги вокруг губ. Кроме того, может появиться чувство тревоги, смятения или невозможность сосредоточиться. Вы можете начать сутулиться, садиться или вставать, чтобы легче было дышать, а также могут сильно напрягаться мышцы живота и шеи. Это первые признаки дыхательной недостаточности.

При астматическом статусе свистящего дыхания и кашля может не быть. Фактически наличие свистящего дыхания и кашля не является нормой в определении серьезности состояния организма. Очень серьезные приступы астмы такие, как статус астматика, настолько поражают дыхательные пути, что недостаток вдыхаемого и выдыхаемого из легких воздуха не сопровождается свистящим дыханием или кашлем.

Астматическому статусу часто предшествуют предупредительные признаки. Это может происходить очень быстро и быстро перерастать в удушье. Некоторые исследования показали, что пациенты с этим состоянием недостаточно хорошо оберегаются от аллергенов и возбудителей астмы дома и\или на работе. Такие люди также редко прибегают к использованию пневмотахометра и приему ингаляционных кортикостероидов. Ингаляционные стероиды – противовоспалительные препараты, которые очень эффективны в снижении воспалительных процессов.

Свистящее дыхание не обязательно говорит о том, что у вас астма. Свистящее дыхание может быть признаком и других болезней таких, как респираторные инфекции, сердечная недостаточность и другие серьезные нарушения работоспособности организма.

Причины астматического статуса неизвестны. Пациенты, у кого был поставлен диагноз астматический статус, ранее испытывали недостаток медико-санитарной помощи, что стало результатом плохого лечения астмы. Люди с данным статусом также ранее переносили интубацию или госпитализацию вследствие обострения астмы. Кроме того, те, у кого проблемы с психическим здоровьем или кто страдает от психосоциальных стрессоров, больше подвержены развитию астматического статуса. Вот почему использование пневмотахометра для наблюдения за работоспособностью легких очень важно для каждого, страдающего от постоянной формы астмы.

Чтобы поставить диагноз статус астматика, врач должен провести полное физическое обследование и выявить такие симптомы, как усталость и использование дополнительных мышц для дыхания. Кроме того, врач должен проверить частоту дыхания, наличие свистящего дыхания во время выдоха и вдоха и пульс. Также могут использоваться и другие тесты, например, тест на максимальную скорость выдоха и степень насыщения кислородом. Проводятся и обследование других органов: груди, рта, горла и верхних дыхательных путей.

Астматический статус не реагирует на обычное лечение ингаляторами. Обычно необходимо регулярное использование аэрозолей и парентеральное введение антибиотиков таких, как эпинефрин и преднизон.

К другим терапиям относятся парентеральное введение тербуталина, использование магния сульфата (помогает расслабить мышечные ткани вокруг дыхательных путей) и ингибитора лейкотриена (противовоспалительные средства). Во время приступа астматического статуса , на который не действуют обычно применяемые при астме лекарства, может понадобиться аппарат искусственной вентиляции легких, который помогает работать легким и мышцам дыхательных путей. В этом случае применяется дыхательная маска или дыхательная трубка, которую вводят в нос или рот. Эти вспомогательные средства – временные. Как только острый приступ проходит, а работоспособность легких восстанавливается, необходимость в этих средствах отпадает . Возможно, после подобного приступа понадобиться пребывание в отделении интенсивной терапии какое-то время.

Чтобы не возникало необходимости срочной госпитализации, нужно как можно быстрее начинать лечение после появления первых незначительных признаков и симптомов. Если у вас астма очень важно регулярно обследоваться у врача: врач проверяет работоспособность легких и назначает прием лекарств.

www.eurolab-portal.ru

Астматический статус

Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии.

Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.

Содержание

Классификация

1. По патогенезу:

  • Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
  • Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);
  • Анафилактоидный.
  • Первая — относительной компенсации;
  • Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
  • Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

Этиология

Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:

  • Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
  • Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
  • Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
  • Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
  • Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
  • Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).

Патогенез

Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:

  • Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
  • Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;
  • Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);
  • Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;
  • Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;
  • Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).

Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.

Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.

Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным. Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.

Клиническая картина

В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки «немого лёгкого» (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании — картина «немого лёгкого» (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.

Лечение

При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии — в палатах интенсивной терапии и реанимации.

Общие направления лечения вне зависимости от стадии:

  1. Устранение гиповолемии
  2. Купирование отека слизистой бронхиол
  3. Стимуляция β-адренорецепторов
  4. Восстановление проходимости бронхов

Лечение метаболической формы

I стадия.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажненный кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.

Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчете 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.

  • Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
  • Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора — два раза, введение каждый час в/в капельно.
  • Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 — 3 часов с сохранением картины «немого лёгкого».
  • Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.
  • Искусственная вентиляция лёгких
  • Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких
  • Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
  • Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
  • Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

Лечение анафилактической формы

Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.

  • Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;
  • Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
  • Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
  • Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и «остановкой лёгких» на вдохе.

Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.

Главный признак купирования статуса — появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.

Признаки прогрессирования астматического статуса

  • Увеличение площади немых зон над лёгкими;
  • Увеличение ЧСС;
  • Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);
  • Нарастающий цианоз и заторможенность больного.

См. также

Примечания

  1. Are Intravenous Corticosteroids Required in Status Asthmaticus?, JAMA, Vol. 260 No. 4, July 22, 1988

Литература

  • С. А. Сумин. Неотложные состояния. М.:2006, С.106 — 113
  • Справочник врача общей практики М.:Эксмо пресс 2001, С.797 — 800

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое «Астматический статус» в других словарях:

Статус — Статус (лат. status «состояние, положение») абстрактный многозначный термин, в общем смысле обозначающий совокупность стабильных значений параметров объекта или субъекта. С упрощённой точки зрения статус объекта или субъекта … Википедия

СТАТУС АСТМАТИЧЕСКИЙ — мед. Астматический статус затянувшийся приступ бронхиальной астмы, не купируемый обычными противоастматическими препаратами в течение суток. Отличительные признаки • Нарастающая резистентность к бронхолитикам, сочетающаяся с проявлениями их… … Справочник по болезням

Статус Астматический (Status Asthmaticus) — сильный приступ астмы, который часто развивается, если болезнь плохо поддается медикаментозному лечению. Больной испытывает тяжелое недомогание и сильнейшую одышку; если не принять срочных мер и не обеспечить его кислородом для дыхания, не ввести … Медицинские термины

СТАТУС АСТМАТИЧЕСКИЙ — (status asthmaticus) сильный приступ астмы, который часто развивается, если болезнь плохо поддается медикаментозному лечению. Больной испытывает тяжелое недомогание и сильнейшую одышку; если не принять срочных мер и не обеспечить его кислородом… … Толковый словарь по медицине

Бронхиа́льная а́стма — (asthma bronchiale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье) заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Эта гиперреактивность … Медицинская энциклопедия

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ — мед. Бронхиальная астма (БА) хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов. Основное клиническое проявление периодически возникающие приступы затруднённого дыхания или удушья, вызываемые… … Справочник по болезням

Бронхиальная астма тяжелого течения — Тяжёлая бронхиальная астма, согласно стратификации тяжести, предложенной в глобальной стратегии GINA бронхиальная астма, сопровождающаяся ежедневными приступами удушья, частыми ночными симптомами, с частыми обострениями и выраженными… … Википедия

Бронхиальная астма — Различные ингаляторы, используемые при бронхиальной астме … Википедия

Лёгочное сердце — Легочное сердце (cor pulmonale) патологическое состояние, характеризующееся гиперфункцией миокарда правых отделов сердца вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной патологией бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торако… … Медицинская энциклопедия

Декортин Н20 — Действующее вещество ›› Преднизолон* (Prednisolone*) Латинское название Decortin H20 АТХ: ›› H02AB06 Преднизолон Фармакологическая группа: Глюкокортикоиды Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› B15 B19 Вирусный гепатит ›› C81 Болезнь Ходжкина… … Словарь медицинских препаратов

dic.academic.ru

Астматический статус – распознать и помочь

Астматическим статусом (или состоянием) называется тяжелое осложнение бронхиальной астмы, которое возникает в результате длительного приступа удушья.
Астматический статус в последнее время встречается все реже благодаря большому количеству лекарственных средств, способных помочь при приступе заболевания. Но если он все же возникает – необходимо оказание неотложной медицинской помощи в условиях специализированного стационара.

Причины астматического статуса
Астматический статус развивается в результате тяжелого приступа удушья, когда при отсутствии или неэффективности лечения состояние больного прогрессивно ухудшается. Это связано с накоплением вязкой густой мокроты в дыхательных путях и, следовательно, нарастанием нехватки кислорода.

Способствуют развитию астматического статуса:
— возникновение острых или обострение хронических воспалительных заболеваний дыхательной системы (ОРВИ, бронхит, пневмония);
— острые аллергические реакции;
— проведение гипосенсибилизирующей терапии в период обострения бронхиальной астмы;
— чрезмерное употребление некоторых лекарственных средств (симпатомиметики, успокоительные, снотворные);
— резкая отмена глюкокортикоидных гормональных препаратов;
— курение (в том числе пассивное).

Виды астматического статуса
По скорости своего возникновения астматический статус может быть:
— медленно развивающийся;
— немедленно развивающийся (анафилактический и анафилактоидный).

Медленно развивающийся астматический статус возникает спустя часы или даже сутки с начала возникновения приступа. Анафилактические реакции немедленного типа, как правило, являются частью тяжелых аллергических реакций (анафилактического шока, отека Квинке) и возникают спустя считанные минуты после контакта с аллергеном. Анафилактоидные варианты также развиваются быстро, но происходят в результате действия неспецифических факторов (холода, стресса, резких запахов).

Существуют следующие стадии астматического статуса:
— относительной компенсации;
— декомпенсации;
— гипоксическая гиперкапническая кома.

На первой стадии состояние больного относительно благополучное, он в сознании, отвечает на вопросы. При декомпенсации самочувствие пациента ухудшается. А на последней стадии в результате выраженных метаболических нарушений и нехватки кислорода больной впадает в кому. Определение стадии астматического статуса очень важно, так как от этого зависят особенности его лечения.

Симптомы астматического статуса
К основным проявлениям астматического статуса относятся:
— резкое ухудшение дыхания из-за затруднения выдоха и снижения глубины вдоха (больной дышит поверхностно, громко);
— повышается артериальное давление;
— учащается сердцебиение;
— в крови прогрессируют электролитные нарушения, уменьшается содержание кислорода и увеличивается концентрация углекислого газа.

Для различных стадий астматического статуса характерны следующие особенности:
1) На начальной стадии: больной находится в вынужденном положении (сидя, упираясь руками в кровать) – так ему легче дышать, бледный и синюшными губами, в сознании, адекватен, но может быть напуган.
2) При декомпенсации состояния: сознание спутанно, пациент отказывается от еды и питья, не может спать, кожа с цианотичным (синюшным) оттенком, дыхание громкое с хрипами, слышными на расстоянии.
3) На третьей стадии больной впадает в кому: находится без сознания, кожные покровы синюшного цвета, дыхание поверхностное, могут быть судороги и другие признаки тяжелого состояния.

Диагностика астматического статуса
Диагностика патологии, как правило, не вызывает затруднений при установленном диагнозе бронхиальной астмы, наличии данных о контакте с аллергеном и характерных симптомов.

Для уточнения стадии астматического статуса и степени выраженности метаболических нарушений также используются следующие методы:
— аускультация (выслушивание) сердца и легких: подсчитываются частота дыхательных движений и сердцебиение, определяется наличие хрипов в легких и другие признаки астматического статуса;
— измеряется артериальное давление;
— в биохимическом анализе крови определяются концентрации электролитов и газовый состав крови, особенности кислотно-основного состояния.

Лечение астматического статуса
При тяжелом приступе бронхиальной астмы и подозрении на возникновение астматического статуса необходимо вызвать скорую помощь. Не стоит выжидать и длительно пытаться лечиться самостоятельно, если терапия не оказывает должного эффекта.
Лечение астматического статуса проводится в стационаре: на 1 стадии – в терапевтическом или пульмонологическом отделении, на 2-3 стадии – в условиях реанимации.

Проводятся следующие лечебные мероприятия:
— оксигенотерапия: больному подается кислород через маску, при тяжелом состоянии проводится искусственная вентиляция легких;
— инфузионная терапия: для коррекции обменных нарушений внутривенно вводятся растворы глюкозы и электролитов;
— лекарственные препараты: эуфиллин, адреналин и атропин (при анафилактической или анафилактоидной формах), глюкокортикостероидные гормоны, антигистаминные препараты, β-адреномиметики, отхаркивающие и другие средства;
— бронхоскопия для обеспечения проходимости дыхательных путей (используется на 2-3 стадиях).

Прогноз и профилактика астматического статуса
Как правило, больной выходит из состояния астматического статуса медленно и некоторое время должен находиться в стационаре. Но прогноз этого осложнения в целом благоприятный. Эффективность лечения зависит от своевременного обращения к врачу и возможности получения полноценной медицинской помощи.
Астматический статус может служить причиной возникновения таких осложнений, как пневмоторакс, эмфизема, ДВС-синдром, которые сами по себе также являются жизнеугрожающими состояниями и способны значительно ухудшать состояние больного.

К основным мерам профилактики астматического статуса у больных бронхиальной астмой можно отнести:
— исключение контакта с аллергенами;
— соблюдение рекомендаций специалистов и прием назначенных базисных препаратов для лечения бронхиальной астмы;
— необходимо избегать передозировок лекарственных средств;
— своевременная терапия острых и обострения хронических заболеваний дыхательных путей;
— отказ от курения.

www.piluli.kharkov.ua

Бронхиальная астма. Неотложная помощь при астматическом статусе

Бронхиальная астма — хроническое неспецифическое рецидивирующее полиэтиологическое заболевание легких, формирующееся при участии иммунологических и неиммунологических механизмов, характеризующееся выраженной гиперреактивностью дыхательных путей на специфические и неспецифические стимулы и наличием основного клинического проявления — приступов экспираторного удушья с обратимой обструкцией бронхов вследствие спазма гладких мышц, отека слизистой оболочки и гиперсекреции бронхиальных желез.

Бронхиальную астму условно делят на 2 формы: инфекционно-аллергическую и атоническую. Инфекционно-аллергическая форма возникает обычно при воспалительных заболеваниях носовой части глотки, бронхов и легких. Атопическая форма развивается при повышенной чувствительности к аллергенам неинфекционного характера из внешней среды.

Астматический статус — синдром острой прогрессирующей дыхательной недостаточности, развивающейся при бронхиальной астме вследствие обструкции дыхательных путей при полной резистентности больного к терапии бронхолитическими средствами — адренергическими препаратами и метилксантинами.

Выделяют две клинические формы астматического статуса : анафилактическую и аллергически-метаболическую. Первая отмечается сравнительно редко и проявляется быстро прогрессирующей (вплоть до тотальной) бронхиальной обструкцией преимущественно в результате бронхоспазма и острой дыхательной недостаточностью. Практически эта форма астматического статуса представляет собой анафилактический шок, развивающийся при сенсибилизации к лекарственным средствам (аспирину, нестероидным противовоспалительным препаратам, сывороткам, вакцинам, протеолитическим ферментам, антибиотикам и т.д.).

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса , которая формируется постепенно (в течение нескольких дней и недель) на фоне обострения бронхиальной астмы и прогрессирующей гиперреактивности бронхов. В развитии этой формы астматического статуса определенную роль играют бактериальные и вирусные воспалительные процессы в органах дыхания, бесконтрольное использование бета-адреностимуляторов, седативных и антигистаминных препаратов либо неоправданное снижение дозы глюкокортикоидов. Бронхообструктивный синдром при этой форме статуса в основном определяется диффузным отеком слизистой оболочки бронхов, задержкой вязкой мокроты. Спазм гладких мышц бронхов не является главной причиной его возникновения.

В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

I стадия характеризуется отсутствием вентиляционных расстройств (стадия компенсации). Она обусловлена выраженной бронхиальной обструкцией, умеренной артериальной гипоксемией (РаО 2 — 60-70 мм рт.ст.) без гиперкапнии (РаС0 2 — 35-45 мм рт.ст.). Одышка умеренная, могут быть акроцианоз, потливость. Характерно резкое уменьшение количества отделяемой мокроты. При аускультации в легких определяется жесткое дыхание, в нижних отделах легких оно может быть ослабленным, с удлиненным выдохом, при этом выслушиваются сухие рассеянные хрипы. Наблюдается умеренная тахикардия. Артериальное давление несколько повышено.

II стадия — стадия нарастающих вентиляционных расстройств, или стадия декомпенсации, обусловлена тотальной бронхиальной обструкцией. Характеризуется более выраженной гипоксемией (РаО 2 — 50-60 мм рт.ст.) и гиперкапнией (РаСО 2 — 50-70 мм рт.ст.).

Клиническая картина характеризуется появлением качественно новых признаков. Больные находятся в сознании, периоды возбуждения могут сменяться периодами апатии. Кожные покровы бледно-серые, влажные, с признаками венозного застоя (набухание шейных вен, одутловатость лица). Одышка резко выражена, дыхание шумное с участием вспомогательных мышц. Нередко наблюдается несоответствие между шумным дыханием и уменьшающимся количеством хрипов в легких. В легких выявляют участки с резко ослабленным дыханием вплоть до появления зон «немого легкого», что свидетельствует о нарастающей бронхиальной обструкции. Отмечается тахикардия (ЧСС 140 и более в 1 мин), артериальное давление нормальное или понижено.

III стадия — стадия резко выраженных вентиляционных нарушений, или стадия гиперкапнической комы. Она характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (Ра0 2 — 40-55 мм рт.ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО, — 80-90 мм рт.ст. и более).

В клинической картине преобладают нервно-психические расстройства: возбуждение, судороги, синдром психоза, бредовое состояние, которые быстро сменяются глубокой заторможенностью. Больной теряет сознание. Дыхание поверхностное, редкое. При аускультации выслушивается резко ослабленное дыхание. Дыхательных шумов нет. Характерны нарушения сердечного ритма вплоть до пароксизмального со значительным снижением пульсовой волны на вдохе, артериальная гипотензия. Гипервентиляция и усиление потоотделения, а также ограничение приема жидкости из-за тяжести состояния больного приводят к гиповолемии, внеклеточной дегидратации и сгущению крови. Среди осложнений астматического статуса следует назвать развитие спонтанного пневмоторакса, медиастинальной и подкожной эмфиземы, ДВС-синдрома.

Лечение бронхиальной астмы. Легкие приступы бронхиальной астмы купируют пероральным приемом теофедрина или эфедрина гидрохлорида или ингаляцией препаратов из группы бета-адреномиметиков: фенотерол (беротек, партусистен) или салабутамол (вентолин). Одновременно могут быть использованы отвлекающие средства: банки, горчичники, горячие ножные ванны. При отсутствии эффекта эфедрина гидрохлорид или адреналина гидрохлорид можно ввести подкожно. При наличии противопоказаний к их применению внутривенно вводят 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина на изотоническом растворе натрия хлорида. Применяют также увлажненный кислород.

При тяжелых приступах и наличии резистентности к бета-адренергическим препаратам терапия заключается в медленном внутривенном введении эуфиллина из расчета 4 мг/кг массы тела больного. Кроме того, дают увлажненый кислород.

При резистентности к бета-адренергическим препаратам и метилксантинам показаны глюкокортикоидиые препараты, особенно больным, которые принимали эти препараты в поддерживающей дозе. Больным, не получавшим глюкокортикоиды, первоначально вводят 100-200 мг гидрокортизона, затем введение повторяют через каждые б ч до купирования приступа. Стероидзависимым больным назначают большие дозы из расчета 1 мкг/мл, то есть 4 мг на 1 кг массы тела через каждые 2 ч. Лечение астматического статуса проводят с учетом его формы и стадии.

При анафилактической форме показано экстренное введение адренергических препаратов, вплоть до внутривенной инъекции адреналина гидрохлорида (при отсутствии противопоказаний). Обязательна элиминация лекарственных препаратов, вызвавших астматический статус. Внутривенно вводят достаточные дозы глкжокортикоидов (по 4-8 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела) с интервалом 3-6 ч. Проводят оксигенацию, назначают антигистаминные препараты.

Массивная глюкокортикостероидная терапия , используемая при астматическом статусе, оказывает противовоспалительное действие, восстанавливает чувствительность бета-рецепторов к катехоламинам и потенцирует их действие. Кортикостероиды назначают внутривенно из расчета 1 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела в 1 ч, т.е. 1 — 1,5 г в сутки (при массе тела 60 кг). Преднизолон и дексазон используют в эквивалентных дозах. В I стадии начальная доза преднизолона равна 60-90 мг. Затем вводят по 30 мг препарата через каждые 2-3 ч до восстановления эффективного кашля и появления мокроты, что свидетельствует о восстановлении бронхиальной проходимости. Одновременно назначают пероральные глюкокортикоидиые препараты. После выведения больного из астматического статуса дозу парентеральных глкжокортикоидов ежесуточно снижают на 25 % до минимальной (30-60 мг преднизолона в сутки).

В качестве бронходилататоров применяют эуфиллин, начальная доза которого равна 5-6 мг/кг массы тела. В дальнейшем его вводят фракционно или капельно из расчета 0,9 мг/кг в 1 ч до улучшения состояния. После этого назначают поддерживающую терапию, эуфиллин вводят в дозе 0,9 мг/кг через каждые 6-8 ч. Суточная доза эуфиллина не должна превышать 1,5-2 г. Сердечные гликозиды не всегда целесообразно применять из-за гипердинамического режима кровообращения при астматическом статусе.

Для разрежения мокроты можно применить простые, эффективные методы: перкуссионный массаж грудной клетки, питье горячего боржоми (до 1 л).

Во II стадии астматического статуса применяют тот же комплекс мероприятий, что и в I стадии. Однако используют более высокие дозы глюкокортикоидных препаратов: 90-120 мг преднизолона с интервалом в 60-90 мин (или 200-300 мг гидрокортизона). Рекомендуются вдыхание гелиево-кислородной смеси (гелия 75%, кислорода — 25%), лаваж в условиях осторожной бронхоскопии под наркозом, длительная перидуральная блокада, ингаляционный наркоз.

В III стадии астматического статуса лечение больных проводят совместно с реаниматологом. Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции с переходом в гиперкапническую кому, не поддающееся консервативной терапии, является показанием к применению ИВЛ. При ее проведении через интубационную трубку каждые 20-30 мин осуществляют промывание трахеобронхиальных путей в целях восстановления их проходимости. Инфузионную и медикаментозную терапию проводят согласно изложенным выше правилам. Внутривенно вводят глюкокортикостероиды (150-300 мг преднизолона с интервалом 3-5 ч).

Необходимо отметить, что препараты, применяемые в терапии неосложненной бронхиальной астмы, при астматическом статусе назначать не рекомендуется. К ним относят бета-адреномиметики, препараты с седативным эффектом (морфина гидрохлорид, промедол, седуксен, пипольфен), холиноблокаторы (атропина сульфат, метацин), дыхательные аналептики (коразол, кордиамин), муколитики (ацетилцистеин, трипсин), витамины, антибиотики, сульфаниламиды, а также альфа- и бета-стимуляторы.

Больные с астматическим статусом в обязательном порядке должны быть госпитализированы в палаты интенсивной терапии или отделение реанимации и интенсивной терапии.

www.eurolab.ua

Бронхиальная астма у взрослых

Бронхиальная астма – хроническое рецидивирующее заболевание, при котором преимущественно поражаются дыхательные пути. Характеризуется изменённой реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и астматический статус. В большинстве случаев дебют заболевания приходится на детский и юношеский возраст. Однако болезнь может начать развиваться в любом возрасте. Для диагностики бронхиальной астмы пульмонологи Юсуповской больницы проводят комплексное обследование пациентов с помощью современных лабораторных и инструментальных методов исследования. Пациентов консультирует иммунолог-аллерголог.

Если у пациента бронхообструктивный синдром развивается впервые в пожилом возрасте, пульмонологи Юсуповской больницы обязательно проводят дифференциальную диагностику с целым рядом сходных по клиническому течению заболеваний (хронической обструктивной болезнью, тромбоэмболией легочной артерии, острой левожелудочковой недостаточностью, опухолью лёгких). Чтобы поставить диагноз «бронхиальная астма», врачи устанавливают связь появления симптомов заболевания после контакта с аллергеном, сочетание с ринитом, сезонную вариабельность симптомов, наличие у ближайших родственников и у пациента генетической, наследственной предрасположенности к аллергическим реакциям.

Пульмонологи индивидуально подбирают препараты для лечения каждого пациента. Терапию проводят лекарственными средствами, зарегистрированными в РФ, которые оказывают эффективное действие и обладают минимальным спектром побочных эффектов.

Лечением бронхиальной астмы в Москве успешно занимаются специалисты клиники терапии Юсуповской больницы. Опытные врачи с огромным стажем работы применяют современные методики диагностики и терапии различных заболеваний дыхательной системы. Благодаря сплоченному сотрудничеству с европейскими клиниками и обмену опытом, пациенты клиники терапии Юсуповской больницы имеют уникальную возможность получить наиболее эффективные и безопасные лекарственные препараты для лечения бронхиальной астмы, обладающие минимальными побочными действиями на организм.

Основные причины развития заболевания

Бронхиальная астма – заболевание мультифакторное, то есть у него имеются разные причины развития – как внешние, так и внутренние. Традиционно, считается, что БА вызывается специфическим аллергенами:

  • Пищевыми (мед, цитрусы, орехи, бобовые, морепродукты, яйца);
  • Пыльцевыми;
  • Грибковыми;
  • Бытовыми (перьевые подушки, домашняя и библиотечная пыль);
  • Шерстью животных;
  • Клещами.

Для того чтобы возникла гиперчувствительность трахеи и бронхов, количество аллергенов во время контакта с ними должно быть очень большим. В дальнейшем, если период сенсибилизации все же прошел, достаточно лишь малой части аллергена, чтобы наступил приступ бронхиальной астмы.

На втором месте после аллергенов находятся фармакологические агенты:

  • Нестероидные противовоспалительные средства;
  • Бета-адреноблокаторы;
  • Разные красители;
  • Аспирин – это классический препарат, способный провоцировать острый бронхоспазм. Типичный приступ аспириновой БА сочетается с вазомоторным ринитом и риносинуситом.

Факторы окружающей среды также играют немаловажную роль в возникновении БА. Она чаще всего встречается в районах с развитой тяжелой промышленностью, высокой плотностью населения, сухим климатом, частыми перепадами температуры и застоем воздушных масс.

Четвертой причиной развития БА считаются производственные отходы. Бронхоспазм может быть обусловлен воздействием многообразных соединений, использующихся в промышленности:

  • Солей тяжелых металлов (никеля, хрома, платины);
  • Древесной и растительной пыльцы (кедра, дуба, какао);
  • Полимеров;
  • Бытовой химии;
  • Различных красок и растворителей.

Физическая нагрузка может провоцировать появление симптомов бронхоспазма и бронхообструкции. В механизме развития, при данном виде бронхиальной астмы, лежат температурные изменения, которые возникают в бронхах в результате усиления вентиляции и последующего охлаждения, и сухости вдыхаемого воздуха.

Кроме того, общеизвестным фактором является то, что психоэмоциональная лабильность может как усугубить, так и улучшить состояние больного. Это напрямую связанно с изменением тонуса блуждающего нерва. Блуждающий нерв отвечает за двигательную активность гладких мышц трахеобронхиального дерева.

Механизм развития

Общим механизмом развития, который присущ разным вариантам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, которое определяется по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие фармакологических и физических факторов. У лиц, страдающих атоническим вариантом бронхиальной астмы, заболевание имеет наследственное происхождение.

В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть животных, пух и перо птиц) и бактериальные (вирусы, бактерии, грибы) аллергены. Механизмы, которые лежат в основе разных типов воспаления, изучены недостаточно.

Предполагается, что преимущественно эозинофильное воспаление связано с активацией ТЬ2-лимфоцитов и увеличенной выработкой ими интерлейкинов-5 и 13. Нейтрофильное воспаление может быть следствием использования ингаляционных и системных глюкокортикостероидов. При невыраженном воспалительном процессе в развитии и прогрессировании заболевания ведущую роль играют гладкие мышцы, фибробласты и нейроны дыхательных путей. Доказана центральная роль иммуноглобулинов E при атопической астме.

При бронхиальной астме происходит ремоделирование дыхательных путей:

  • Утолщение базальной мембраны;
  • Утолщение и увеличение числа гладких мышц, бокаловидных клеток путём их избыточного новообразования;
  • Образование новых сосудов.

Это приводит к малообратимым изменениям вентиляционной функции лёгких и появлению дефектов вентиляции. Центральное место в механизме развития «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается теплоотдача с поверхности дыхательных путей.

Современная классификация БА

Интермиттирующая (эпизодическая) БА характеризуется кратковременными эпизодами приступа БА, менее 1 раза в неделю. Ночью приступы возникают не чаще двух раз в месяц (в течение не менее трех месяцев). ПСВ и ОФВ1> 80% от прогнозируемого значения. Колебания ПСВ в течение суток менее 20 %.

Персистирующая БА (легкая степень) характеризуется обострением дневных и ночных приступов (2 раза в неделю). Эти эпизоды вызывают нарушение сна и активности. ПСВ соответствует 60-80% от прогнозируемого значения. Колебания ПСВ в течение суток – 20-30%.

Персистирующая БА (средняя степень тяжести) характеризуется ежедневными приступами БА. Ночные симптомы возникают 1 раз в неделю. Эти обострения постепенно приводят к ограничению физической нагрузки и нарушению сна. Пациенту требуется каждодневный прием ингаляционных препаратов (бета2-агонисты короткого действия). ПСВ — 60-80% от долженствующих показателей. Суточное колебание значения ПСВ – более 30%.

Персистирующая форма (тяжелая степень) характеризуется частыми ночными приступами, обострениями, резким ограничением физической активности. ПСВ

Диагностика

Под эозинофилией понимают повышение числа эозинофилов (клеток лейкоцитарного ростка крови) более 5%. Параллельно в сыворотке крови повышается уровень IgE, который является специфическим медиатором аллергического воспаления в теле человека. При исследовании мокроты под микроскопом можно обнаружить спирали Куршмана (слепки мелких бронхов) и кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие, гладкие образования, сформировавшиеся из фермента эозинофила).

Все пациенты с подозрением на БА проходят исследование внешней функции дыхания, с целью установки наличия, уровня и степени нарушения проходимости трахеобронхиального дерева. К тестам для оценки ФВД относят:

  • Спирометрию;
  • Пневмотахометрию;
  • Запись кривой «поток-объем».

Снижение ОФВ1 менее 65% от ЖЕЛ (жизненная емкость легких) и увеличение остаточного объема легких на более чем 25% от ЖЕЛ, говорит о серьезной проблеме с проходимостью дыхательных путей.

Для установления обратимости изменений дыхательных путей проводят функциональные пробы с бронхолитиками. Улучшение показателей спирометрии на 25%, а также полное восстановление бронхиальной проходимости после ингаляции этих препаратов говорит об обратимости бронхоспазма.

Для выявления специфического аллергена проводят аллергологическое исследование – кожные пробы с различными антигенами. Такие пробы можно проводить только в период ремиссии. В клинике терапии Юсуповской больницы объем планируемого обследования пациенту определяет высококвалифицированный специалист.

Лечение

Базисная терапия

На сегодняшний день к медикаментозным препаратам первой линии для профилактической терапии БА у больных любого возраста относятся ингаляционные глюкокортикоидные препараты (ИГКС):

  • Беклометазона дипропионат;
  • Флунизолид;
  • Флутиказона пропионат;
  • Триамцинолона ацетонид;
  • Мометазона фуроат.

Данную группу лекарственных препаратов специалисты назначают практически всем больным БА, в том числе и с легкой степенью тяжести течения заболевания.

ИГКС – это самые мощные противовоспалительные средства. Имея широкий спектр действия, они оказывают свое действие, как на клеточные, так и на гуморальные механизмы развития аллергического (иммунного) воспаления. Эти препараты являются выбором для больных с персистирующей астмой любой степени тяжести. К тому же ИГКС выписывают всем больным бронхиальной астмой, которые принимают β2-агонисты короткого действия более одного раза в день.

На втором месте в базисной терапии стоят кромоны (стабилизаторы мембраны тучных клеток):

  • Кромогликат натрия;
  • Недокромил.

Эти лекарственные средства относятся к группе ингаляционных противовоспалительных препаратов нестероидной структуры. Применяются в лечении больных легкой персистирующей БА. К тому же их можно назначать с целью профилактики для предупреждения бронхоспазма при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, возможном контакте с аллергеном.

Антилейкотриеновые препараты (антагонисты лейкотриеновых рецепторов): зафирлукаст, монтелукаст. Эти препараты рекомендовано принимать в основном больным с аспириновой бронхиальной астмой, а также для предотвращения бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой.

Системные глюкокортикоидные препараты:

  • Преднизолон;
  • Метилпреднизолон.

Если у пациента диагностируется бронхиальная астма с тяжелым течением, при которой неэффективными являются высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов в сочетании с регулярным приемом бронходилататоров, назначают системные глюкокортикоиды.

Лечение БА у взрослых

Пульмонологи Юсуповской больницы при проведении фармакотерапии бронхиальной астмы направляют все усилия на достижение и поддержание клинического контроля над заболеванием в течение длительного периода. Если текущая терапия не обеспечивает контроля над бронхиальной астмой, увеличивают объём терапии до достижения контроля. В случае достижения частичного контроля над бронхиальной астмой коллегиально рассматривают возможность увеличения объёма терапии. Если в течение трёх месяцев лечения контроль над бронхиальной астмой сохраняется, объём поддерживающей терапии уменьшают с целью установления минимального количества лекарственных средств и наименьших доз препаратов, которых достаточно для поддержания контроля.

Для лечения бронхиальной астмы применяют 2 вида фармакологических средств: препараты неотложной помощи (для купирования спазма бронхов) и лекарства для базисной («поддерживающей») терапии. К первой группе препаратов относятся β2-агонисты короткого и длительного действия (фенотерол, сальбутамол, формотерол) и ингаляционные антихолинергические препараты (тиотропия бромид, ипратропия бромид).

Для базисной терапии бронхиальной астмы применяют следующие препараты:

  • Ингаляционные глюкокортикостероиды и системные кортикостероиды;
  • Комбинированные препараты (пролонгированные β2-агонисты + ингаляционные глюкокортикостероиды);
  • Пролонгированные теофиллины;
  • Антагонисты лейкотриеновых рецепторов;
  • Антитела к IGE.

В начале 2015 года в РФ зарегистрирован препарат Сальмекорт. Это фиксированная комбинация салметерола с флутиказоном в форме дозированного аэрозольного ингалятора. Его используют для поддерживающей терапии бронхиальной астмы.

Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы:

  • Успокоить пациента;
  • Освободить от стесняющей одежды, расстегнуть ворот рубашки;
  • Обеспечить доступ свежего воздуха;
  • Применить имеющийся у пациента карманный ингалятор (можно повторять трехкратно с интервалом в 20 мин);
  • Придать удобное сидячее положение (руки пациента должны опираться на стол или поручни кресла, локти разведены в стороны).

При отсутствии эффекта или утяжелении состояния пациента (угроза астматического статуса) необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

Небулайзерная терапия

Небулайзерная терапия – это современный метод ликвидации тяжелого обострения астмы. Небулайзер действует по принципу доставки терапевтической дозы препарата в аэрозольной форме непосредственно в бронхи больного для получения быстрого клинического эффекта. Использование этого аппарата при обострении БА позволяет местно вводить высокие дозы бронхолитиков, при этом лекарственное вещество практически не всасывается в кровь и не оказывает побочных действий на другие органы и системы, как это часто бывает при приеме таблеток или применении инъекций.

Таким образом, небулайзерная терапия позволяет не только эффективно уменьшать проявление бронхоспазма, но и в значительной степени снижать частоту системных побочных эффектов лекарственных средств.

Осложнения

Лечение осложнений БА

Питание при БА у взрослых

Профилактика БА

Профилактика бронхиальной астмы делится на первичную и вторичную. Цель первичной профилактики заключается в предупреждении развития сенсибилизации у пациентов группы риска. В группу риска по развитию аллергических заболеваний входят люди с наследственной предрасположенностью к атопии. Вторичная профилактика проводится в группе людей со сформировавшейся сенсибилизацией, у которых симптомы астмы отсутствуют. К ним можно отнести детей с атопическим дерматитом или аллергическим ринитом, с отягощенным семейным анамнезом по бронхиальной астме.

Для эффективной профилактики необходимо минимизировать вредное воздействие внешних факторов, которые часто становятся причиной развития бронхиальной астмы у взрослых:

  • Вести здоровый и активный образ жизни;
  • Избегать контакта с аллергенами (проветривать помещение, делать влажную уборку и т.д.);
  • Правильно питаться.

Инвалидность при БА у взрослых

Факт наличия астмы у больного не обязательно говорит о том, что ему неоспоримо полагается инвалидность. Например, при тяжести заболевания легкой или средней степени в большинстве процентов случаев он получит отказ. Дело в том, что данное заболевание развивается медленно, и из незначительно причиняемых больному ограничений может перейти в достаточно сложную степень, сопровождающуюся другими заболеваниями, появившимися в результате астмы. Поэтому на начальном этапе ее проявления инвалидность не полагается.

Астматический статус
yusupovs.com

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: